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        一氧化氮(NO)调节进展中涉及的生理过程，包括血管和免疫功能。NO来自于一氧化氮合酶(NOS)催化的L-精氨酸。对称二甲基精氨酸(SDMA)抑制细胞摄取L-精氨酸，而不对称二甲基精氨酸(ADMA)是NOS的竞争性抑制剂。增加的抑制剂血液浓度导致NO生物利用度降低。近日，危重病医学领域权威杂志Critical Care上发表了一篇研究文章，该研究的目的是确定SDMA和ADMA的血浆浓度是否是脓毒症患者存活的标志物。

        这项前瞻性单中心研究纳入了120名入住ICU的脓毒症患者。在入住ICU(第1天)、第3天和第7天研究人员通过质谱法与其他实验室标志物测量了受试者血浆中SDMA和ADMA的含量。序贯器官衰竭评估(SOFA)评分用于评估败血症严重程度。存活情况记录直至第28天。研究人员使用Mann-Whitney U检验、卡方检验或非参数方差分析(ANOVA)进行了组间比较，并使用Kaplan-Meier曲线评估了死亡率，以及使用对数秩检验进行比较。研究人员使用决策树算法识别特定风险组。

        败血症非存活者中位血浆SDMA和ADMA水平显著高于败血症幸存者：SDMA为1.14 vs. 0.82μmol/ L(P=0.002)和ADMA为0.93 vs. 0.73μmol/ L(P=0.016)。 ANOVA显示血浆SDMA和ADMA浓度升高与SOFA评分显著相关。通过卡方检验比较28天死亡率：对于SDMA，含量低于第25百分位的个体死亡率为12%，中间百分位数个体为25%，第75百分位的个体为43%(P=0.018);对于ADMA，死亡率在低于第25百分位和中等水平个体中为18-20%，但在第75百分位的个体为48%(P=0.006)。研究人员发现血浆SDMA水平>1.34μmol/L并且ADMA水平>0.97μmol/L的患者死亡率最高(61%)。

        由此可见，SDMA和ADMA的血浆浓度增加与败血症严重程度相关。因此，该研究结果表明脓毒症非幸存者的NO生物利用度降低。医务人员可以使用单独的SDMA和ADMA水平来识别处于风险中的患者。鉴于NO的病理生理作用，该研究可以得出结论，即当SDMA和ADMA水平升高时，血管系统和免疫反应受到最严重的影响。