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【一般资料】

患者，男，57岁，已婚，汉族

【主诉】

以“左侧肢体感觉减弱伴进行性肌力下降12天”入院。

【病史】

患者于6月9日感头痛、头晕，乏力伴左侧肢体感觉减弱等不适，自以为是中暑，自行服用藿香正气水后无明显好转，遂饮白酒约100ml后入睡，次日又因和家人怄气再次饮酒约150ml,11日晨起后患者不适无明显好转，并出现吐字不清等情况，患者和家人以为系患者饮酒后醉酒反应，未予重视。患者左侧肢体乏力等全身不适感呈加重。

故于15日就医于外院，行头颅CT检查示：腔隙性脑梗死。给予口服脑得王胶囊、脉血康、晕痛定，静脉推注小牛血去蛋白提取物注射液等对症治疗后症状反而加重，出现口角歪斜、进食漏饭、左上肢瘫痪、左下肢活动无力等症状。现患者为进一步治疗于6月20日来我院就诊，门诊以：腔隙性脑梗死收住院。入院后患者神经科

【查体】

神志清，回答问题尚流利，吐字稍含糊，角膜反射存在，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏、口角向左偏斜，伸舌左偏，能配合张口、皱眉、皱额、瞬目、示齿等动作。 不能配合鼓腮、吹哨动作。左上肢张力低，肌力0级，左下肢张力稍低，肌力4级，左侧肢体温度觉、触觉减退，左侧腹壁反射减弱。颈无抵抗，病理征未引出。由于患者发病来症状进行性进展，遂复查头颅CT ,结果梗死灶明显增大（具体见CT图片）。

【讨论】

1患者为什么会梗死灶增大？与用多种活血化瘀药有关还是与饮酒有关？

静脉推注小牛血去蛋白提取物注射液：

可增强组织细胞对氧及葡萄糖摄取与利用作用，改善细胞乏氧状态和机体内环境，增加心、脑、肝等脏器的血流量，改善微循环。

脉血康：

实验证明，本品能有效抑制血栓形成和血小板粘附，明显缩短红细胞电泳时间，降低血清胆固醇TC及血清甘油三酯TG，较强的延长血浆复钙，凝血酶原时间，改善微循环，具强的纤溶活性和抗凝血活性。

这里有一个比较明显的问题，那就是对于急性脑血管疾病发作的病人首先应测量血压，然后应补充血糖检查以及进行凝血功能检查。

对于该患者，还应该进行脑血管造影，这样才能了解血栓和栓子的准确位置。

在缺血性卒中最初发生的48小时之内除了阿司匹林之外的其它抗凝药物是不推荐使用的，因为它们都有可能造成缺血性损伤的进一步加重。对急性患者进行一般支持疗法时也应当注意，过多的液体进入神经元可使缺血性损伤进一步加重。

理论上降低血压可减少患者梗死后出血危险性，防止脑血管进一步损害，并预防脑血管进一步损害。但血压低会降低脑灌注压。脑卒中后脑血流自动调节功能受损，缺血半暗带的脑血流量与平均动脉压呈正相关，血压升高是脑卒中机体的一种代偿反应，目的要维持脑灌注压。若血压下降过快将使脑部供血减少，使得缺血或梗死的范围扩大，反之，特别是使用了溶栓药物治疗以后，高血压又会使脑出血的发病危险增加。因此，高血压病人的处理，不仅要维持适度的脑灌注压，还要防止高血压对患者的损害。

高血糖能加重脑组织的损害，加重缺血脑组织的神经元坏死，扩大梗死灶范围，使病死率增加。因此也应注意病人的血糖标准。

由于腔隙性脑梗死病灶小，一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅内高压症，应避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。

脑缺血发生后，半暗带区神经元面临两种结局，一种是局部微环境改善情况下，功能受损的神经元重新恢复，另外一种是局部微环境持续恶化而诱发神经元凋亡，是梗死灶扩大和迟发性神经元损伤的主要机制。

下一步如何治疗？

血压若无明显升高，一般不宜降压，但是当收缩压高于220 mmHg、舒张压高于120 mmHg 或平均动脉压高于130 mmHg 时必须要采取降压，应及时应用降压药将血压逐渐降至卒中前水平或150~160 mmHg/90~100 mmHg 左右。

增加脑血流量，改善脑微循环。

使用脑细胞活化药通过阻断由缺血所致各种有害病理过程的发生，从而防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复。

加强支持治疗以及并发症的处理。

病例来源：爱爱医论坛(含图)