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【编者按】本文为NEJM：血压治疗指标差异或不影响感染性休克死亡率一文的社论，由加拿大英属哥伦比亚大学Russell博士撰写，就感染性休克患者低MAP与高MAP治疗效果的研究进行了讨论。

在感染性休克患者的复苏阶段，临床医生仍然无法确定一个最佳的平均动脉压（MAP）来达到理想的治疗效果，这也是感染性休克治疗面临着一个根本性的问题。在低血压阶段，有三个心血管病理因素最为重要。

第一，在血压达到某个阈值之前，脑部血流的自我调节可以在相当大的一个压力范围内保持血压处于一个适宜的水平，如果低于这个水平，血压就会下降，脑部血流也会减少。

第二，慢性高血压会上调血压与再灌注的自调关系曲线，这样以来降低了较高血压情况的灌注水平。长期的降压治疗可以促使自调关系曲线趋于正常。

第三，不同器官的氧气输送的关键点存在差异。在休克期间，肠氧气输送降低早于其他器官。所以机体器官灌注导致了器官缺血损伤，其顺序依次是肾、肠、脑、心肌组织，其后出现多器官功能衰竭，最后死亡。

感染性休克的心血管复苏目标是提高器官灌注水平，临床上常用方式是提高MAP水平。然而充分的体液复苏治疗往往受到液体摄入过多引发水肿的情况的限制。如果体液复苏不能充分改善灌注情况，那么经常会继续采用血压升压手段。而这种手段又受到血管收缩及组织缺血的限制。

因此，临床医生经常要区分的问题就是缺血究竟是因灌注不足引起的，还是由于血管过度收缩造成的。

相关综述及有关感染性休克的指南推荐的治疗方案为保，证感染性休克患者MAP水平高于65mmHg。但是这种观点尚缺乏研究证据。与之相对的，法国Asfar等人近期开展了一项对比感染性休克患者低MAP与高MAP治疗效果的研究，他们得出的结论是在28内死亡率方面，两种方式无明显差异。

这项研究结果同时显示，高MAP组慢性高血压患者出现肾功能不全及接受肾脏替代治疗的比例都低于低MAP组。但是高MAP也存在着一些安全问题，如房颤风险率升高，与之相关的中风风险率可能也会升高。可惜该研究没有评估中风情况。

这项研究的优势是研究者在多个中心的重症监护室采取了盲法处理的随机分组进行试验干预。研究者对两试验组患者进行了很好的平衡处理；干预方式也很实用，有利临床实践。而且两组患者的MAP差异也很明显。但存在一个问题——两组干预方式未使用盲法。

那么该研究的结果怎么样才能与其他有关休克血管干预的随机对照试验结果相符呢？我将该研究的干预方式与预后结果与一些发表或未发表的研究结果进行了对比，选取的研究都是有关休克的大型随机对照试验，也是采用去甲肾上腺干预方式。

与Asfar等人的研究相比，这些使用血管活性药物的研究第1天的目标MAP及实际MAP与其低MAP组相似，但是低于高MAP组。Asfar等人的研究比同类的一些研究使用了更多剂量的去甲肾上腺素，给予患者较少的体液治疗。当然有一个研究比Asfar他们使用的去甲肾上腺素更多并且给予更高的体液水平控制。

通过上述比较我们可以看出此类研究在体液水平控制以及药物干预剂量上存在一定的差异。最终的比较结果是：Asfar等人的研究所得死亡率与其中两个研究结果相似，高于其中一个研究，低于剩下的两个研究。

该研究与三个研究结果之间的差异可能由于不同的入选标准以及不同的样本来源造成的。这是因为不同国家的感染性休克死亡率差异较大，造成比较国与国之间的差异非常困难。

Asfar等人的研究至少有三个重要的临床影响。

首先，他们的研究指出，没有迹象表明需要提高感染性休克患者的MAP治疗阈值，因为两组的死亡率并无差异。虽然他们强调了高MAP或可造成房颤风险率升高。

其次，高MAP或可降低高血压患者肾功能不全的发生率以及接受肾脏替代治疗的可能性。我之所以提到这点是因为肾脏替代治疗的风险及花费都比较高。

最后，基于以上两点，我们临床治疗感染性休克可以视患者情况对MAP进行相应的调整。而在相关研究中，一些临床医生偏向于使用更多的体液复苏治疗，这就更易造成肺损伤；而另一部分使用血管活性药物较多，这会升高肾损伤的风险。

事实上，确定每个感染性休克患者适宜的MAP是治疗策略的关键，因此通过什么样的方法来确定MAP就显得尤为重要。我认为这点恰恰值得我们进一步去研究。

信源地址：http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe1402066?query=OF