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体温过高

复苏后，体温高到正常以上，会产生氧供与消耗失衡，这会损害脑功能。很少有研究（要么频繁使用退热剂，要么用降温技术控制体温于正常）直接检查复苏后立即控制体温的效应，因为发热可能是脑损伤的症状，用退热剂可能很难控制体温。许多脑损伤的动物模型研究显示，在心脏骤停复苏时或复苏后，如果机体/脑体温升高，会恶化损伤效应。而且，几个研究证实，心脏骤停后发热恶化人的脑功能，并引起缺血性脑损伤（从中风推断）。因此，复苏后，医务人员应监测病人的体温，避免出现体温过高。

血糖控制

复苏后病人可能出现电解质异常，这不利于恢复。尽管许多研究发现，心脏骤停复苏后高血糖与神经功能差有强烈相关性，但并未显示控制血糖改变了预后。

Van den Berghe的一项前瞻性研究显示，用胰岛素严格控制血糖降低了需要通气支持的严重病人的病死率。这项研究并未特别关注复苏后病人，但血糖控制的结果是令人关注的。此研究表明，不仅提高了存活率，而且降低了感染并发症的病死率，这是一个复苏后的常见问题。

在昏迷病人，出现低血糖时症状不明显，因此临床医生应密切注意监测，以防出现低血糖，并处理高血糖。根据以上的危重病人控制血糖水平于正常水平能改善预后，医务人员严格控制复苏后病人的血糖水平是合理的。还需要进一步研究，证实胰岛素控制血糖的精确浓度水平，目标血糖浓度范围，严格控制心脏骤停病人的血糖水平对预后的影响。

器官特异性评估和支持

ROSC后，病人可能维持时间长短不一的昏迷或对外界反应降低。如果没有自主呼吸或自主呼吸很差，需要通过气管插管或其他高级气道进行机械通气。如果心率不稳、异常心律、血压异常、器官灌注异常时，血流动力学可能不稳定。

临床医生应该预防、监测、处理低氧血症和低血压，因为这此情况可能引起脑功能恶化。临床医生应该确定复苏后器官功能的基本状况，必要时应做器官功能支持。

本节剩余部分主要关注复苏后应该立即处理的器官特异性措施。

呼吸系统

ROSC后病人可能表现出呼吸功能障碍。有些病人可能依靠呼吸机来维持通气，并需要较高吸氧浓度。医生应该作全身检查，并评估胸片确认气管插管的深度，以及对复苏时的心肺并发症作出判断。医生还应根据病人的血气分析、呼吸频率、呼吸能力等调整呼吸机的通气参数。一旦病人的自主呼吸增强，就应减少呼吸支持，直到自主呼吸完全恢复而停机。如果病人持续需要吸入较高氧浓度，医生应该判断这是否是由心或肺引起的，并以此指导治疗。

通气支持的病人镇静药用多长时间存在争议，目前还很少有这方面的资料指导处理。一份观察性研究发现，镇静剂与前48小时内插管病人发展为肺炎间存在相关性。不过，此研究并未调查镇静剂是否能作为心脏骤停病人肺炎或病死危险因素。目前尚没有足够资料，要求对心脏骤停后的病人用或不用一定时间的镇静剂或神经肌肉阻滞剂。使用神经肌肉阻断剂应尽量用最少剂量，因为使用该药后，ROSC的前12-72小时内无法进行神经功能评估。

镇静剂对控制低氧产生的抽搐是必要的。如果选用镇静剂后仍然抽搐，应加用神经肌肉阻滞剂以加强镇静作用。

通气参数

持续低CO₂（低PCO₂）可能引起脑血流下降。心脏骤停后，起初表现出高血流反应，大约持续10-30分钟，接着出现更长时间的低血流反应。在后者即低灌注时，出现血流（氧输送）和氧需求间的失衡。如果此时病人是高通气，则出现脑血管收缩，这样会进一步降低脑血流，加重脑缺血和缺血性损伤。

没有证据表明，心脏骤停后的高通气能保护脑和其他重要器官免受进一步缺血的损害。实际上，Safar等提供证据表明，高通气会恶化神经系统的预后。高通气可能产生气道压增加，增加内源性呼气末正压（即通常所说的autoPEEP），导致脑静脉压增加并产生颅内高压。增加脑静脉压会降低脑血流，并增加脑缺血。

总之，没有证据表明，心脏骤停复苏后需要动脉血CO₂分压（PaCO₂）达到某种特殊水平。但有资料表明，通气支持维持脑损伤病人的PaCO₂于正常水平是理想的。常规高通气是有害的。

心血管系统

心脏骤停病人的缺血/再灌注和电除颤均会引起心肌钝抑和功能障碍，这种情况会持续数小时，但使用血管加压药可以改善它。在心脏骤停和CPR期间的冠脉缺血或血流减少，导致全心普遍性缺血，从而使用心肌标志物水平增高。心肌标志物水平增高也可能表明心脏骤停是心肌梗死所致。

心脏骤停后血流动力学不稳是很常见的，而多器官功能衰竭所致的早期死亡，与复苏后的最初24小时持续低心输出量相关。因此，复苏后临床医生应评估病人的心电图、胸片、实验室检查血电解质和心肌标志物。心脏骤停后的最初24小时作心脏超声评估，对正在进行的治疗有指导作用。

一个大样本的院外心脏骤停病例分析表明，复苏后的扩血管治疗会产生更早的心肌功能障碍和低心输出量，但这是可逆性的。血流动力学不稳应作液体疗法，使用血管活性物质。准确的非侵入性血压监测是必要的，有利于确定最恰当的用药组合，以使血流和分布最优化。为保证必要的血压、心脏指数和全身灌注，医生应给予输液，加用血管活性药（如去甲肾上腺素）、正性肌力药（多巴酚丁胺），和强心药（米力农）等。与高存活率相关的理想靶血压或血流动力学参数尚不明确。

心脏骤停和感染中毒症（sepsis）均被认为与多器官缺血损伤和微循环障碍相关。用扩容和血管活性药物作为目标导向治疗（Goal-directed therapy），对提高感染中毒症的存活率有效。存活的最大益处缘于降低急性血流动力学障碍，也发现为复苏后的挑战。从感染中毒症的目标导向治疗研究推测，医生应当尽力维持氧含量和氧运输。

心脏骤停的应激可能产生肾上腺功能相对不足，但这类病人早期使用糖皮质激素改善血流动力学或预后尚未得到证实，需要进一步的评估。

尽管SCA可能由于心源性心律不齐所致，但尚不明确复苏后使用抗心律失常药是有利还是有害。因此，没有充分的证据，要求对各种原因引起的SCA存活者用或不用预防性抗心律失常药。然而，持续使用某种与ROSC相关的抗心律失常药是合理的。同样，为给原先使用β-受体拮抗剂的缺血性心脏病人以心脏保护，复苏后如没有禁忌症，可谨慎给予β-受体拮抗剂。

中枢神经系统

心肺脑复苏的主要目标是使用病人有健康的大脑和完好的功能。ROSC后，由于心肌功能障碍，在短暂的脑充血之后出现脑血流减少（无复流现象，no-reflow phenomenon），这种减少即使在脑血流灌注正常时也会发生。

对无反应病人的神经功能支持，应包括使脑灌注压最合适，即通过维持病人平均动脉压于正常或略高水平，如果有颅内高压应给予降低颅内压。因为高热和抽搐会使病人的脑需氧增加，医生应治疗过高热，并考虑给予治疗性低体温。应立即控制明显的抽搐，继之开始用抗惊厥药维持治疗。因为资料极少，目前常规性地给予预防性抗惊厥药的推荐等级未定。

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