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        目前研究人员并不清楚和炎症之间的关联，但研究人员都知道，那些本应该被清除的缺陷线粒体的积累常常会诱发机体炎症发生;近日，来自巴塞罗那生物医学研究院的研究人员通过研究发现，移除小鼠肌肉细胞中单一的线粒体蛋白或会诱发小鼠全身出现严重的炎症，从而诱发小鼠过早死亡，相关研究刊登于国际杂志EMBO Journal上。

        Opa1是一种线粒体融合蛋白，其能够融合线粒体的内膜，线粒体在所有细胞核组织中都存在(除了白细胞)，在肌肉和肝脏中尤为丰富，而其主要功能则是将食物中的能量转化成为细胞的能量，线粒体具有高度的动态性，其能够连接和分离，而且能够不断增长和收缩，这些过程都被称之为线粒体的动力学特征。

        线粒体动力学是研究人员重点研究的一个领域，为了对该过程进行研究，研究人员对参与线粒体膜融合的关键蛋白质进行了深入研究，这些蛋白质包括线粒体融合蛋白1和2(Mitofusin 1和2)和Opa1;这项研究中，研究人员重点对Opa1蛋白进行研究，为了检测其功能，研究人员开发出了骨骼肌中缺失Opa1蛋白的小鼠模型，让研究人员非常惊讶的是，他们发现这些小鼠几个月后全部死亡了。

        线粒体是一种具有自身独有DNA的细胞器，它们在能量供应中扮演的角色使得它们对氧化应激伤害很敏感，包括具有损伤DNA功能的加合物的形成。

        其中一种叫做M1dG的加合物就是细胞DNA切除的加合物，但是线粒体却缺乏相应的修复机制。本月由Lawrence Marnett博士及其同事发表在《Nucleic Acids Research》上的最新研究显示M1dG在线粒体DNA中的含量远高于基因组DNA中的含量。

        他们还发现携带骨形态发生蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2 ，BMPR2)基因突变的小鼠肺微血管内皮细胞线粒体DNA中的M1dG含量是正常小鼠的2倍。而肺动脉高血液与BMPR2突变有关。