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        MLL融合基因代表着一大类驱动因子，其多样性主要来自于MLL C端融合伴侣巨大的分子异质性。尽管关于部分MLL融合蛋白的研究已经揭示了部分关键的分子通路，但是研究人员对所有MLL融合基因都具有的统一机理还不清楚。

        为了揭示其中的机理，近日来自奥地利科学院等机构的研究人员在Florian Grebien教授的带领下对7个远端相关的MLL融合蛋白之间的蛋白相互作用进行了系统的研究。他们对128个保守MLL融合结合部位的功能研究发现了赖氨酸甲基转移酶SETD2在MLL白血病中扮演着特殊的角色。SETD2缺失会导致AML细胞生长受限并分化，导致DNA损伤增加。