读医学网

【主诉】

患儿女，11月。因呕吐、腹泻伴发热9天，无尿3天入院。

【现病史】

9天前无诱因出现腹泻，为黄绿色稀水便，每天3~4次，伴频繁呕吐，非喷射状，量较多；同时发热，体温最高41℃。给予口服头孢拉啶、头孢氨苄及肌注地塞米松治疗，三天后腹泻、呕吐次数减少，但体温仍在38~39℃之间，并开始咳嗽。近5天一直无尿。

入院前一天门诊就诊，查胸部X线片示右下肺淡片状影，诊断支气管肺炎，静滴凯福隆1.0g及1/2张0.9%生理盐水200ml后，体温下降，但仍无尿。次日颜面及双眼睑水肿，血尿素氮33.92mmol/L,血肌酐786.76μmol/L,血钾8.6mmol/L,二氧化碳结合力5.83mmol/L, 以急性肾功能衰竭入院。

【既往史】

患儿生后人工喂养，既往易患上呼吸道感染。

【体格检查】

体检：

呼吸60次/分，脉搏120次/分，血压85/54mmHg.

营养、发育中等，昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿，睑结膜稍苍白，口唇干裂，咽充血，颈无抵抗；呼吸深大，双肺叩清音，听诊双肺密集中、小湿啰音；心前区无隆起，心尖搏动位于左侧第4肋间左锁中线内0.5cm,未及震颤，叩诊心界不大，心率120次/分，律齐，心音低钝。

腹稍隆起，未触及包块，肝脏于右肋缘下5.5cm、剑突下1.0cm,质软、缘锐。脾脏于左肋缘下1.5cm,质软无压痛；腹水征阴性；双下肢无水肿；神经系统检查未见异常。

【实验室检查】：

Hb84g/L,红细胞3.26×1012/L,白细胞分类：杆状核0.14,分叶核0.61,单核细胞0.03,淋巴细胞0.22,血小板196×109/L;

便常规正常；血钾8.6mmol/L,血钠128mmol/L,氯化物100mmol/L, 血钙1.98mmol/L,血磷2.33mmol/L,二氧化碳结合力6.73mmol/L,尿素氮37.12mmol/L,血肌酐804.44μmol/L;血气分析：pH7.17, PCO23.27kPa,HCO-38.6mmol/L, SBE-18.3mmol/L;

心电图：室内传导阻滞，T波高尖。

【治疗】

住院后吸痰、吸氧，严格限制液体入量，并积极用碳酸氢钠、高张糖加胰岛素、葡萄糖酸钙静注以纠正代谢性酸中毒及高钾血症，同时给予菌必治、青霉素控制感染，速尿利尿，使用小剂量多巴胺和酚妥拉明以改善微循环，增加肾脏血流量。

经上述保守治疗后一直无尿，持续高钾血症，准备予以透析治疗，但未及实施，患儿于住院26小时死亡，死前血钾大于10mmol/L.

【讨论】

孟繁英医师（内科）

患儿发病年龄小，起病急，临床表现有水肿、无尿，并有氮质血症和代谢性酸中毒、高钾血症，故急性肾功能衰竭的诊断成立。患儿为小婴儿，急性肾功能衰竭的原因分析如下：

（1）肾前因素：

在小儿最常见的原因是腹泻和呕吐引起的严重脱水。如及时给予恰当的补液，肾功能和尿量可以在短期内完全恢复，否则会发展成肾性肾功能衰竭。肾前性和肾性肾功能衰竭可以通过补液试验和应用利尿剂后尿量增加来鉴别。

该患儿以呕吐、腹泻起病，同时伴发热，院外未给予补液治疗，这些因素均导致了患儿血容量减少，出现无尿、肾前性肾功能衰竭。但该患儿在入院前门诊静滴1/2张生理盐水后仍无尿，提示肾功能衰竭并非单纯肾前因素所致。从发病至来院已有10天，患儿一直处于低血容量状态，可能肾脏缺血时间长，引起了不可逆性急性肾小管坏死。

（2）肾性因素：

小婴儿以肾病综合征、溶血性尿毒综合征、药物中毒引起肾功能衰竭多见。该患儿既往无水肿、蛋白尿病史，肾病综合症可以除外；患儿虽有贫血，但血小板正常，外周血未见破碎红细胞，皮肤巩膜无黄染，故可除外溶血性尿毒综合征。

庆大霉素中毒引起的小婴儿肾功能衰竭比较多见。该患儿入院前无使用氨基糖甙类药物史，故药物中毒引起的急性肾功能衰竭可以除外。

（3）肾后因素：

患儿既往无排尿障碍及反复尿路感染史，故尿路梗阻可以除外。目前考虑患儿肾功能衰竭的原因是呕吐、腹泻伴长时间发热，未及时给予补液治疗，导致血容量不足、肾灌注压降低，肾脏长时间缺血，由肾前性发展成肾性肾实质损害。死因为高钾血症。

徐冬冰医师（内科）

患儿为婴幼儿，秋冬季发病，临床表现为呕吐、腹泻伴发热，便常规结果正常，原发病可能为病毒感染引起的秋季腹泻。因未及时补液、纠正脱水，出现无尿，发展为急性肾功能衰竭。因此，我们认为感染因素也可导致肾实质损害，应引起注意。

刘瑞医师（内科）

同意以上诊断分析，患儿发病年龄小，每天摄入液量有限，对这种婴儿肾功能衰竭的患儿在采取保守治疗时输液性质及选择用药需审慎。若短时间内保守治疗无效，应尽快进行透析治疗。

丛玉英医师（病理科）

尸检见患儿双肾体积增大，重量为正常的一倍半，左侧52克，右侧55克，被膜易剥，表面光滑，紫红色，弥漫密集分布大小出血点。切面：包膜外翻，皮髓质分界清楚，紫红色，全肾高度充血及大量小出血点，肾盂见同样出血点。

光镜下见肾被膜充血，肾小球大部分结构正常，个别变性坏死，肾皮质肾小管大部分变性坏死，成粉染的凝固性坏死，以近曲小管为著，远曲小管及髓质集合管病变轻；肾间质充血并灶状出血，淋巴细胞灶状浸润。

右肺两叶畸形，光镜下见两肺水肿及灶状出血，炎症不明显。肝脏及其他脏器未见著变。

病理诊断：

（1）急性肾小管坏死（广泛）；

（2）肺水肿及肺点状出血；

（3）右肺两叶畸形。

张毓文医师（内科）

该患儿起病急骤，很快出现无尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒，故急性肾功能衰竭诊断成立。

病因分两大类：肾血流灌注不足和肾毒性物质。

肾血流灌注不足可见于严重外伤、外科手术后、严重感染、严重血容量不足、循环功能不全等诸多情况。幼儿和老年患者在较严重的失钠和失水时，肾血流灌注量减少，肾内血流重新分布，肾小管重吸收水、钠增加，尿量减少。若能及时去除病因，肾血流灌注量改善，则肾功能可改善或恢复。

若缺血严重或持续时间长（大于2小时），则可引起不可逆的急性肾小管坏死。尸检见肾脏广泛点状出血及肾小管坏死，更进一步证实了临床诊断。另外对有呕吐、腹泻病史的小婴儿还应注意由于肾静脉血栓形成导致的急性肾功能衰竭。

因为血容量减少，血液黏滞度增加，血流缓慢，导致血栓形成。肾静脉血栓形成的临床表现取决于血栓形成的快慢、被堵塞静脉的大小及血流阻断的程度。如为急性完全性双侧肾静脉血栓形成，无侧支循环形成，很快就可出现肾功能急剧下降，发生少尿甚至无尿，预后不良。

该患儿的尸检结果未见肾静脉血栓形成，故可除外该因素所致的急性肾功能衰竭。今后对这种急性感染起病，有呕吐、腹泻等症状的小婴儿，应注意尿量。如发现尿量减少或无尿，应根据脱水程度，及时给予补液治疗，以减少因肾脏低灌注所致的肾脏损害，避免因肾前性肾功能衰竭发展成肾性肾功能衰竭。

病例来源：爱爱医论坛