读医学网

一项长期前瞻性队列研究的研究者表示，心力衰竭的发生率与骨密度呈负相关，这可能提示两者具有相同的病理生理学机制。这项分析显示，非缺血性心力衰竭患者的HF与骨密度间相关性最强。

这项研究测定了足跟骨的宽带超声衰减值（BUA）以评估骨密度，结果显示，BUA每增高1个标准差，HF风险就降低23%。

文章作者指出：“我们的研究发现支持了应在骨密度降低的人群中进行心功能评估，并且为进一步探索当中潜在的生物学机制提供了理由。”相关报告发表于7月9日的JACC：HeartFailure杂志。作者表示，这项研究与其他研究共同提示“骨密度低及其所致的骨质疏松，是预示心力衰竭风险增加的新指标，且独立于其他已确定的危险因素。”

研究者们对欧洲癌症与营养学调查（EPIC）中超过1.3万接受了跟骨BUA定量测定的人进行了平均9.3年的随访，跟踪其HF事件的发生情况。

BUA增高而位与第2、3、4四分位的受试者，与BUA位于第1四分位者相比，其校准后的HF发生风险分别降低60%、46%和54%（降低趋势的P值为0.002，具有统计学显著性）。BUA每升高1个标准差的HF发生风险比（HR）为0.77（95% CI：0.66-0.89）。

BUA每升高1个标准差的情况下，既往无MI的心力衰竭患者的风险显著减少（HR：0.75，P=0.001），但在有MI病史（P=0.17）或具有无症状心脏收缩功能障碍（P=0.07）的患者中，风险下降并不明显。

在对随访头两年的相关事件进行审查时，结果类似。研究者们排除了具有骨质疏松或骨折病史的受试者，并分别排除了正在使用利尿剂、类固醇、非甾体抗炎药或钙剂或维生素D制剂的患者后进行分析，也得到了相似结果。

骨密度与HF风险间存在相关性，可能的机制包括：两者具有共同的危险因素；潜在的冠状动脉疾病导致了这两者的发生；具有共同的病理生理学过程。研究团队倾向于两者具有共同病例生理学过程这一观点，他们表示这在生物学方面是有可能的。

一篇随刊评论声明“其间存在相关性的机制几乎可以肯定是多种因素造成的”，但评论中也赞同了共同的病理生理学过程对此可能起到一定作用。来自杜克大学退伍军人（VA）医学中心的Drs Kenneth W Lyles和Cathleen S Colon-Emeric考虑将间接测量骨密度作为未来心力衰竭风险的标志物，而目前在骨质疏松筛查中已可测量到骨密度水平。他们还推测提高骨密度的治疗方案是否能同时降低HF风险。