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解读2014AHA/ASA大脑和小脑梗死后脑水肿的处理声明

在2014年天坛国际脑血管病会议卒中重症医学论坛I上，北京天坛医院神经内科赵性泉教授就恶性大脑中动脉梗死的管理进行了介绍，并与大家一起解读2014AHA/ASA大脑和小脑梗死后脑水肿的处理声明。

链接：2014AHA/ASA卒中后脑水肿管理指南推荐意见（完整版）

恶性MCA梗死的定义

恶性大脑中动脉（MCA）梗死这个术语最早由Hacke W等于1996年提出。定义为48h内CT上显示整个大脑中动脉分布区完全梗死，即为恶性大脑中动脉梗死。随后的研究在最初含义的基础上增加了其他限定条件：神经系统症状与体征；MCA闭塞；CT或MRI DWI发现累及部分或全部MCA灌注区域；脑水肿的影像学证据；入院后神经功能恶化；需要减压颅骨切除术等。

恶性MCA梗死的流行病学

? 占住院缺血性卒中的2-8%

? 占所有MCA区域缺血性卒中的10-15%

? 占MCA闭塞性缺血性卒中的18-31%

? 神经功能恶化和死亡的比例高达40-80%

? 减压颅骨切除术占所有缺血性卒中的0.3%

? 减压颅骨切除术占所有入院缺血性卒中的比例：1999-2000年为0.04%；2007-2008年为0.14%。

脑水肿

病人为什么会出现脑水肿？首先，脑梗死后膜运载蛋白功能丧失，钠和水进入坏死或缺血的细胞，引起细胞毒性水肿，最终形成脑水肿；脑水肿可破坏血脑屏障，进而引起血管源性水肿；占位效应压迫三脑室和室间孔，导致脑积水，进一步引起间质性脑水肿。

作为神经科内科医师，我们应该发现哪些大脑中动脉闭塞的患者可能会出现脑水肿？目前研究表明，缺血后脑水肿的危险因素表现为ICA、MCA闭塞或同时闭塞（MCA分支闭塞通常不引起明显水肿）；血管的供血范围；Willis环不完整；软脑膜侧枝供血情况。

临床因素包括发病初期优势大脑半球受累者NIHSS评分 20分，非优势大脑半球者 15分（预测脑水肿比较敏感，但特异性不高）。大面积梗死后脑水肿相关的其他临床因素包括恶心和呕吐，女性，充血性心理衰竭和细胞升高。压力感受器敏感性是早期预测威胁生命脑水肿的一种方法，但是其有效性没有被前瞻性研究证实。

大脑中动脉梗死的管理

（1）预测脑水肿

? 头颅CT

——发病6h内头CT低密度改变、MCA高密度征、病变范围≥1/3或1/2MCA分布区、累及基底节以及发病2天内中线移位≥5mm与神经功能恶化和早期死亡有关。

——CTA或DSA也能够预测脑水肿所致神经功能恶化，比如ICA远端“T型闭塞”、Willis环不完整等。

? 搏动指数增加与中线移位和预后有关。经颅多普勒超声的数据有助于发现脑疝，制定内科和外科治疗的决策。

? 6h内的MRI影像的三个研究中，发现预测迅速爆发性病程的最佳DWI体积的Cutoff值非常一致，分别为 80ml、 82ml或89ml。

? 分析卒中发作14h时的MRI发现DWI梗死体积 145ml能够预测疾病恶化。

推荐

◎ 预测大脑水肿的有效方法包括：发病6h内头颅CT显示低密度改变，梗死面积≥1/3MCA供血区，以及CT发现早期中线移位。（I类；B级证据）

◎ 发病6h类MRI DWI梗死体积是一个有效的工具，体积≥80ml能够预测迅速爆发性病程。（I类；B级证据）

◎ 平扫脑CT是首选的诊断检查项目，也可以用于检测大脑半球或小脑梗死后脑水肿的演变。发病两天内进行连续CT扫描有助于判断患者是否会发生症状性脑水肿。（I类；C级）

（2）基础治疗：气道和机械通气

? 气管插管和机械通气时应该保持二氧化碳水平处于正常范围。没有证据支持预防性过渡通气能够获益，还有些未发表的证据认为过渡通气有害。

? 如果预期到神经功能能够改善，无继发性感染，那么手术后第一天就可以考虑撤离呼吸机治疗。

? 是否能够成功拔管取决于患者的意识水平、咳嗽反射、咽反射和吞咽功能，存在明显脑水肿的患者不应过早拔除气管插管。

推荐

◎ 应该把血二氧化碳水平维持在正常范围。（IIa类；C级证据）

◎ 意识水平下降会引起氧合不良或分泌物无法清除，这时可以考虑气管插管。（IIb类；C级证据）

◎ 不推荐预防性过渡通气。（III类；C级证据）

（3）血流动力学支持

? 急性大面积大脑半球梗死应使用不含葡萄糖的等张盐水或胶体溶液，维持脑灌注压和正常血容量，避免使用低渗液体。

? 当脑CT发现脑水肿时可以使用甘露醇或高张盐水等渗透性制剂，但是渗透压和血钠的目标值还没有被确立。

（4）血压的管理

? 不同研究对血压目标值的定义差别较大，有研究认为发病第一天应避免使用抗高血压药物。

? 有人认为收缩压超过220mmHg或舒张压超过105mmHg会增加出血转换的风险。

? 目前缺少随机对照研究，因此不能指定明确的血压控制目标。

推荐

◎ 应该对恶性心率失常进行合理的药物治疗以及持续心电监测。（I类；C级证据）

◎ 尚无充分的证据指定明确的收缩压或平均动脉压控制目标。血压严重升高时应给与降压药物治疗。尚未指定明确的血压控制目标。（IIb类；C级证据）

◎ 应该使用等张液体进行充分的液体管理。（IIb类；C级证据）

◎ 不推荐使用低张或低渗液体。（III类；C级证据）

◎ 不推荐在脑水肿发生之前预防性使用渗透性利尿剂。（III类；C级证据）

（5）血糖的管理

? 高血糖会加重脑缺血所致脑水肿，增加出血转换的风险。

? 大面积大脑半球卒中后的理想血糖目标值尚不清楚

——欧洲卒中促进组织建议应避免血糖过高（超过180mg/dl）或应把血糖控制在正常范围

——最近一项缺血性卒中的随机研究发现强化血糖管理（目标血糖 126mg/dl或7mmol/l）会增大梗死的面积

推荐

◎ 应该避免高血糖，推荐血糖控制目标为140-180mg/dl。（I类；C级证据）

◎ 不推荐进行强化血糖管理（ 110mg/dl），输注胰岛素能够防止发生严重高血糖。（IIb类；C级证据）

◎ 任何时候都应该避免发生低血糖。（III类，C级证据）

（6）体温的管理

? 缺血性卒中后发热更常见于早期感染，而不是应激反应，因此应积极寻找发热的原因比如感染或药物热。

? 尽管治疗性低温还没有充分的证据，但是应该把体温控制在正常范围，体温 37.5℃时应该采取相应治疗措施。

推荐

◎ 体温管理是基础支持治疗的一部分，把体温控制在正常范围是合理的。（IIa类；C级证据）

◎ 脑水肿发生以前采取治疗性低温的疗效还不清楚。（IIb类；C级证据）

（7）颅内压的管理

? 大脑半球梗死发病头几天ICP不会升高，ICP监测或单独放置脑室外引流管没有任何价值。

? 即使脑水肿致病情恶化，此时ICP也可以 20mmHg，提示病情恶化的原因是中线结构移位而不是ICP升高。

推荐

◎ 大脑半球缺血性卒中患者不需要常规进行ICP监测。（III类；C级证据）

（8）并发症的预防

? 联合使用阿司匹林和氯吡格雷会增加出血转换的风险，应单独使用阿司匹林。避免静脉输注肝素，但可以使用皮下肝素或低分子肝素预防深静脉血栓形成。

? 无法解释的意识障碍应进行长时间脑电图监测，以排除痫性发作的可能性。尚无证据证实预防性抗癫痫治疗能够获益。

推荐

◎ 应该使用皮下肝素或低分子肝素预防深静脉血栓形成。（I类；C级证据）

◎ 合并脑水肿时不推荐使用肝素静脉输注或联合抗血小板药物治疗。（III类；C级证据）

◎ 如果无痫性发作，不推荐预防性抗癫痫治疗。（III类；C级证据）

（9）病情恶化的识别

? 卒中后脑水肿最特征性的征象是意识水平下降。

? 病情恶化的常见体征包括同侧瞳孔光反应减弱或消失、瞳孔散大、眼球向病变侧凝视、肢体无力加重、双侧Babinski征和去脑强直等。

? 脑干下部受损可以引起呼吸模式变化，包括中枢神经性过度换气、共济失调性呼吸以及周期性呼吸。

推荐

◎ 对处于恶化高风险的幕上缺血性卒中患者，临床医生应该频繁监测患者的意识水平和同侧瞳孔散大。（I类；C级证据）

（10）病情恶化的内科措施

? 发现病情恶化后应该把终点放在减轻占位性脑水肿上面：包括床头太高30℃、渗透性治疗等；渗透性药物主要包括甘露醇和不同浓度的高张盐水。

? 尽管存在脑水肿，如果无ICP升高的征象，此时采取降低颅内压的措施并不能获益。

? 治疗性低温、巴比妥盐和皮质类固醇的疗效尚未被证实。

推荐

◎ 对于脑梗死后脑水肿导致的临床功能恶化，渗透性治疗是合理的。（IIa类；C级证据）

◎ 对于大脑或小脑缺血性脑水肿，低温、巴比妥盐和皮质类固醇的有效性证据不充分，不推荐采取这些措施。（III类；C级证据）

（11）病情恶化的外科治疗措施

? DESTINY、DECIMAL以及HAMLET三个随机对照试验的汇聚分析发现，对于年龄小于60岁、发病48h内的患者来讲，偏侧颅骨切除术能够降低死亡率（外科22%vs内科71%），改善幸存者的神经功能预后（mRS 0-3）（外科43%vs内科21%）。

? DESTINY 2研究入选了年龄介于62-82岁之间的患者。

推荐

◎ 年龄 60岁，发病48h的单侧MCA梗死的患者，尽管进行了内科治疗但是神经功能恶化者，应该进行减压颅骨切除术和硬脑膜扩张。延迟减压的疗效还不清楚，但应认真考虑。（I类；B级证据）

◎ 尽管减压颅骨切除术的最佳适应症还不清楚，但是可以把脑水肿所致意识水平下降作为选择标准。（IIa类；A级证据）

◎ 减压颅骨切除术对于年龄 60岁患者的有效性和手术最佳时机还不清楚。（IIb类；C级证据）

（12）预后和知情：推荐

◎ 临床医生应该告知家属对于占位性大脑半球梗死的患者，即使经过减压颅骨切除术，一半的幸存者仍然严重残疾，三分之一需完全照料。（IIb类；C级证据）

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