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已知，罹患2型糖尿病的病患其胰岛淀粉样多肽（IAPP）表达过量，且该蛋白的积累与分泌胰岛素的胰腺β细胞的缺失存在关系，而罹患糖尿病的病患其胰腺β细胞的IAPP累积的机制并不清楚。

文献来源：Autophagy defends pancreatic β cells from human islet amyloid polypeptide-induced toxicity.

来自加州大学洛杉矶分校Peter Butler教授领衔的团队揭示了自噬作用在这一过程中的重要作用。该研究成果于7月18日刊载在《Journal of Clinical Investigation》期刊上。

自噬作用主要发挥为细胞清除损伤和毒性蛋白的作用。那些并没有罹患2型糖尿病的机体，自噬作用可以预防IAPP毒性蛋白的累积；而罹患2型糖尿病的病患，这一过程没有正常工作，反而发挥破坏β细胞的作用。而β细胞分泌的胰岛素在维持血糖水平健康方面起重要作用。

此前已有少量研究揭示过自噬作用对于β细胞功能的发挥和存活相当重要，但是并没有揭示这一过程对于导致淀2型糖尿病的粉样蛋白的调节作用。

此次研究利用三个实验模型，分别是胰腺β细胞、表达人类IAPP的小鼠中分离出的胰岛细胞、人类胰岛。研究发现，自噬作用从胰腺β细胞清除IAPP过程中发挥重要作用。

为了证实这一发现，研究人员构建了一个新型小鼠模型，该小鼠β细胞的自噬作用缺失，且还能表达人类胰岛淀粉样多肽。研究人员发现该小鼠毒性蛋白IAPP水平升高，这导致了β细胞的死亡。结果，这些小鼠进一步发展成糖尿病。

除以上研究发现，此次研究再次证实2型糖尿病和阿尔茨海默病，以及其他因毒性淀粉样蛋白的累积为标志的神经退行性疾病之间存在类似性。自噬作用同样在这些疾病过程中发挥重要作用。

此次研究旨在研究β细胞受损的细胞机制，以便确定β细胞保护的最佳靶点。此次发现有助于开发新一代治疗2型糖尿病方法。