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一项新的研究表明，鱼油中的ω-3化合物可能降低长期饮酒引起的脑损伤风险。该研究在线发表于7月16日的PLoS One。

一项研究将大鼠脑暴露于相当于法定驾驶酒精水平上限4倍的酒精含量中培养，表明暴露于ω-3二十二碳六烯酸（DHA）的大鼠“神经元死亡”和神经炎症的风险均较未暴露于DHA者低90%。

Michael A. Collins博士

首席研究员，伊利诺斯州芝加哥Loyola大学Strich医学院分子药学和治疗学教授Michael A. Collins博士在Medscape医学新闻中介绍：“我们想试图找到酗酒大鼠出现脑损伤的潜在机制以及与神经炎症过程是否相关。”

Collins博士补充道：“花生四烯酸过多释放可导致氧化应激，即我们所谓的神经炎症过程。”

抑制细胞死亡

2013年9月，Collins博士在波兰华沙举行的欧洲酒精生物医学大会上公布了该研究的初步结果。

他在Medscape医学新闻中称：“我们假设ω-3脂肪酸，特别是DHA……可抑制或防止由于酗酒导致的神经元变性。基本上这正是我们所发现的。”

他补充说，这项动物研究并不专门针对于痴呆。然而，“由于大脑退变可导致持续性或永久性痴呆，研究结果可外推至人类可能会发生什么”。

研究人员评估几天内反复乙醇中毒的成年雄性大鼠的脑组织，其中一半脑组织进一步暴露于ω-3DHA，另一半则没有。

结果显示过度酒精暴露导致磷脂酶A2（PLA2）水平增加，后者增加神经炎症，或星形胶质细胞水通道蛋白4（AQP4），并增加脑水肿。

与未暴露于酒精的大鼠相比，暴露于酒精的大鼠海马、嗅皮层和嗅球的cPLA2和磷酸CPLA2水平显著升高（P值均 0.5）。3个区域的sPLA2水平也显著增加（前2个P值 0.5，最后一个P值 0.1）。

需要更多的研究

所有3个大脑区域均显示AQP4和ADP-核糖聚合酶1(PARP1)水平显著升高（P值均 0.5）。

“水通道蛋白4是一种大的水通道，” Collins博士说。“PAPP是所有脑细胞的核心。它是一种修复性酶，但大脑中过度激活可导致神经元死亡。”

暴露于酗酒的大鼠大脑海马和嗅皮层中还有一种氧化应激物质即4-羟基结合蛋白（4HNE）比未暴露于酒精者显著增加（P 0.1）。

然而，脑切片组织加入DHA后降低了氧化水平和PLA2、AQPA和PARP1水平的增加。还发现降低了过度饮酒引起的神经损伤。

“这是一项动物研究，但非常有趣，” Collins博士说。“我认为最重要的是，氧化应激相关神经炎症与酗酒后神经退变/神经元死亡相关。而ω-3脂肪酸具有抑制和防止这些过程的能力。”

然而，他指出，还需要更多的研究，研究人员希望尽快开始检测DHA复合物是否可以在健康雄性和雌性大鼠中防止酒精相关的神经退行性病变。

Collins博士补充说，重度饮酒者应减少他们的饮酒―或考虑完全戒酒―因为研究并没有显示人们可以吃一些药片然后继续酗酒。

编译自：Fish Oil May Guard Against Alcohol-Related Brain Damage.Medscape.July 25, 2014