读医学网

来自英国Barts癌症研究所的科学家们发现，靶向血管中的一种分子可让癌症治疗更为有效，这项研究发表在《自然》（Nature）杂志上。

文献来源：Endothelial-cell FAK targeting sensitizes tumours to DNA-damaging therapy.

局部黏着斑激酶（FAK）是一种非受体酪氨酸激酶，参与细胞的迁移和增殖等活动。以往的研究证实在多种肿瘤组织和细胞系中存在FAK高表达现象,提示FAK可能是肿瘤治疗的一个有效靶点。

化疗和放疗是通过破坏DNA来杀死癌细胞。伦敦大学玛丽皇后学院Barts癌症研究所的这一研究小组发现，在化疗或放疗后FAK分子向机体发送了自我修复的信号。当研究人员除去黑色素瘤或肺癌模型中生长血管的FAK时，化疗和放疗都能更为有效地杀伤肿瘤。

研究人员还研究了来自淋巴瘤患者的样本。发现血管中FAK低水平的肿瘤，在治疗后越是可能获得完全缓解。这表明，开发出一些药物来除去癌症血管中的FAK有可能增强癌症治疗，并阻止癌症复发。

论文的主要作者、Barts癌症研究所的Bernardo Tavora博士说：“这项工作表明，癌症治疗的敏感性与我们的机体自身错误地设法保护癌症免于放疗和化疗引起的细胞杀伤效应有关。”

“尽管从血管中除去FAK不能破坏癌症本身，但它可以消除癌症利用来保护自身对抗治疗的障碍。”

血管壁上的细胞会向肿瘤发送称作为细胞因子的化学信号，帮助它们抵抗DNA损伤获得修复。研究人员证实这一过程需要FAK，没有FAK不会传送这些信号，这会使得肿瘤对DNA损伤治疗更加的敏感。

英国癌症研究所科学媒体部主管Kat Arney博士说：“这一令人兴奋的研究有可能阐明血管中的健康细胞是如何对抗癌症治疗的。这项研究虽是在小鼠身上完成，但它给我们带来了真正的希望可以增强癌症药物的疗效，使得癌症对我们已有的药物敏感。”