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传统的“脂肪组织扩展性”假说认为拥有大脂肪细胞的人皮下脂肪组织（SAT）扩展能力较小，更易导致脂肪堆积从而加重代谢反应；相反小脂肪细胞对饮食过量的适应力更好。一项最新前瞻性研究表明，与大脂肪细胞相比，拥有小脂肪细胞的人对饮食过量应激的应对能力并非更好。（Diabetes Care 2014 Jul 10;）

研究者托罗大学的Jean-Marc Schwarz及其同事入选29例自愿接受为期8周过量饮食干预而增重的健康男性，年龄20~40岁，BMI为22.0~32.0kg/m2。在饮食干预前后，采用2步法高胰岛素钳夹试验检测其胰岛素敏感性。

结果显示，脂肪细胞的大小与异位脂质聚积并无相关性；大脂肪细胞的存在并不促进异位脂肪堆积，相反小脂肪细胞反而会加重不良代谢反应。脂肪细胞更大的男性，其皮下脂肪显著减少，且肝脏及骨骼肌中未见更多脂质聚积。相反，脂肪细胞较小的男性胰岛素敏感性降低更显著，且骨骼肌炎症反应增强。

研究者认为，脂肪细胞大小、饮食构成、炎症标志物等均是决定过量饮食对脂质沉积及胰岛素抵抗之影响的重要因素；但脂肪细胞随体重变化的改变能力而非其大小才是决定代谢健康及胰岛素敏感性的更重要决定因素。亟需对异位脂肪储存与代谢性疾病及健康风险的相关性行进一步研究，并通过改变环境因素或制定更严厉的政策来避免过量饮食相关的医疗成本的进一步增加。

编译自：Popular Wisdom About Role of Fat Cells in Insulin Resistance May Be Wrong. Medscape. Aug 01, 2014.

知识扩展：“脂肪组织扩展性假说”简介

“脂肪组织扩展性假说”可以说明为什么肥胖和非肥胖患者都会出现胰岛素抵抗。根据这一假说，每个人都存在一个“代谢设置点”，这个点确定了他们的脂肪组织安全储存的热量负荷，热量负荷超过这个“设置点”会引起脂毒性，引起游离脂肪酸升高（FFAs）、高甘油三脂血症，以及产生有害的脂肪细胞因子，包括低水平的脂联素和高水平的白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和异位脂肪沉积的潜能（即脂肪沉积在非脂肪组织如肝、骨骼肌、胰腺中），两者会对胰岛素的作用造成不利影响。这一理论为胰岛素抵抗和其他脂毒性的标记物提出了一个“肥胖的门槛”的概念，即如果热量负荷超过一个人以正常的新陈代谢方式扩大其皮下脂肪（肥胖或体重正常）时，就可能促进胰岛素抵抗和高雄激素血症的发生。

——引自：邹丽红,徐帅,等.青春期多囊卵巢综合征研究现状.实用妇产科杂志.2012年07期