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易被误诊的甲减性心脏病
发布时间：2017-03-14 10:02 类别：医学前沿资讯 标签：误诊 心脏病 来源：未知
患者，男，60岁，因“反复胸闷2月余”入院。2月前患者无明显诱因出现胸闷不适，伴颜面轻度水肿，四肢乏力。心肌酶谱升高。心超：左室收缩功能轻度下降，EF：45%。心电图未见明显ST-T动态变化。诊断为：冠心病、心绞痛，予扩冠、营养心肌等治疗后未见明显改善。
患者，男，60岁，因 反复胸闷2月余 入院。2月前患者无明显诱因出现胸闷不适，伴颜面轻度水肿，四肢乏力。心肌酶谱升高。心超：左室收缩功能轻度下降，EF：45%。心电图未见明显ST-T动态变化。诊断为：冠心病、心绞痛，予扩冠、营养心肌等治疗后未见明显改善。否认冠心病、高血压、糖尿病史。体格检查：神清，颜面轻微水肿，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心界不大，HR80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及期前收缩及病理性杂音。腹部检查未见异常，双下肢不肿。 辅助检查：心肌酶谱：LDH 348 U/L ，AST 156 U/L ，CK 3660 U/L ，CK-MB 92 U/L 。血脂：TG 3.06 mmol/L 。肝功能：ALT 131 U/L ，AST 164 U/L 。肾功能：肌苷139umol/L 。ECG：Ⅰ AVB，Ⅲ及aVF导联呈qrS波型。心超：左室肥厚，顺应性降低，EF：66%。 【诊疗经过】 初步诊断：冠心病、心绞痛;心律失常(Ⅰ AVB);左心室肥厚。行冠状动脉造影检査，CAG提示冠状动脉未见异常。结合患者颜面水肿，但尿蛋白(-)，考虑是否存在甲状腺功能减退症的可能，遂完善甲状腺功能：T3 0.9 nmol/L ，T4 24nmol/L ，FT3 1.6pmol/L，FT4 2.5pmol/L ，促甲状腺激素(sTSH)50.0 mU/L 。在左三角肌行肌肉活检冰冻切片提示：肌肉呈继发性改变。 确诊为：甲减性心脏病。予左甲状腺素片(25 g，qd)替代治疗，并逐渐增量至维持剂量(早75 g，晚50 g)，并辅以非诺贝特、长效硝酸异山梨酯等降血脂、抗心绞痛治疗。4周后患者胸闷乏力症状明显缓解，颜面水肿消退，心肌酶谱逐渐下降，甲功结果趋于正常，好转出院[1]。 什么是甲减性心脏病? 甲状腺功能减退症(简称甲减)是老年人常见的疾病，全身各器官均可累及，尤以心血管系统受累最突出。甲减性心脏病没有公认的严格定义，一般认为，是由于甲状腺激素缺乏或抵抗而引起心肌收缩力减弱、心排血量降低、心脏扩大、心包积液等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。甲减患者如出现心脏扩大、心包积液、心力衰竭等表现且不能用其他原因解释，甲状腺激素替代治疗有效，则视为甲减性心脏病[2]。 临床特点 甲减性心脏病早期无特异性的表现，常见的有心动过缓、心音低钝、心脏扩大，50%以上患者可有心包积液。心电图可见低电压、窦性心动过缓、ST-T改变及早搏、房室传导阻滞、不完全性或完全性左束支传导阻滞等。 诊断 (1)有甲减临床症状和体征，实验室检查符合甲减诊断。 (2)70%~80%甲减病人有心电图改变，包括心动过缓，肢体导联低电压，P-R间期延长，T波平坦或倒置等。 (3)心脏X线示其不同程度的扩大，这可能是心肌有黏液性水肿和(或)心包有积液所致。 (4)超声心动图检出心包积液。 (5)收缩时间间期测定显示心率减慢及心排血量减少，且心排血量及心肌耗氧量下降。收缩时间间期与甲状腺功能检查明显相关[3]。 此外，有学者称心内膜心肌活检对了解心内膜心肌的病变及病变的程度有意义。 甲减性心脏病易误诊为冠心病 甲减性心脏病误诊率较高，原因可能是由于长期严重的甲状腺素缺乏导致心脏细胞钠、钾、三磷酸腺苷酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使细胞内粘蛋白和粘多糖沉积，间质水肿，引起心脏的病理改变，影响心脏的收缩和舒张功能。 本例患者无典型甲减的临床表现，以血清心肌酶明显增高为主要特征，同时伴有高甘油三酯血症。行CAG术排除了冠心病的诊断，行肌肉活检排除原发性肌病可能。经甲状腺素替代治疗后心肌酶明显下降，T4、FT4及sTSH逐步改善并趋于正常，胸闷乏力症状减轻，颜面水肿消退。 由于甲减性心脏病早期临床表现较隐匿，极易误诊为冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌病、肺心病及其他器质性心脏病，因此，当甲减时临床出现胸闷、气促、心包积液、全身乏力及心肌酶持续升高但缺乏心电图的ST-T动态演变时，须与冠心病、心肌梗死相鉴别。二者均可以出现不同程度的心肌酶学升高，但后两者CK及CK-MB均升高，且以CK-MB升高为主，其他心肌酶不同程度增高;而甲减患者主要以CK高为主，CK-MB 无明显增高，冠状动脉造影可以鉴别。 甲减时心肌酶增高原因可能[4]：①黏多糖及黏蛋白在心肌内沉积，出现细胞间质水肿，肌纤维肿胀变性甚至断裂坏死，导致肌酶自细胞内溢出，是造成以CK为主的各种肌酶增高的主要原因。②T3的正常生理剂量可清除CK，甲减时T3减少，CK清除率下降而致血清CK增高。③甲减时ATP缺乏、体温过低均可导致肌肉释放CK增加。故在临床上血脂异常增高，用调脂药效果不好，或CK显著增高而CK-MB及其余心肌酶增高不明显的患者应考虑到甲减的可能，及早测定甲状腺功能，以早期诊断和治疗，避免误诊、漏诊。 治疗 1.甲状腺激素替代治疗[4] 如甲减患者伴有心包积液应尽早使用甲状腺激素替代治疗。但应注意开始剂量要小，缓慢地增加剂量，最终的替代剂量也要小，刚开始不必将甲状腺功能提高到完全正常。因久病的甲减患者血胆固醇增高，易并发冠心病，一旦给予较多的甲状腺激素，会使代谢突然升高，心肌需氧量陡增，有引起心绞痛、心力衰竭甚至心肌梗死的危险[5]。一般L-T4从25 g/d开始，每2周增加25 g/d，直到100-150 g/d，甲状腺片多从15mg/d开始，每2周增加15mg/d，直到60-90mg/d，一般约需2个月达到完全替代治疗剂量。在治疗中如果出现心绞痛或心律失常应减少剂量，并同时使用 -受体阻滞剂以抑制甲状腺素对心脏交感神经作用。 2.冠心病、心绞痛的处理 降低血压和纠正高胆固醇血症对减轻冠心病的严重程度有利。在甲状腺激素替代治疗中需谨慎，必要时予心电监护、吸氧等。可采用硝酸甘油0.5-1mg舌下含化，长效硝酸酯及 -受体阻滞剂口服。 3.心包积液的外科治疗 对大量心包积液早期可行穿刺抽液治疗，当甲状腺功能正常后积液仍不消失或已出现心脏压塞，可考虑心包切开术。 参考文献： 1. 瑞金内分泌疑难病例选[M].上海科学技术出版社，2016，01. 2.甲减性心脏病，中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编.2012：08-29. 3.内分泌疾病鉴别诊断与治疗学[M].人民军医出版社，2009，02. 4.任景艳，任景华，郭美华，等.甲状腺功能低下误诊为心肌梗塞l例报告[J].现代预防医学，2007;34(16)：3198. 5.赵绮旎，孟繁波，闫振坤.老年男性甲减性心脏病合并心衰1例[J].中国老年学杂志，2013，6(33)：2710-2711.
患者，男，60岁，因 反复胸闷2月余 入院。2月前患者无明显诱因出现胸闷不适，伴颜面轻度水肿，四肢乏力。心肌酶谱升高。心超：左室收缩功能轻度下降，EF：45%。心电图未见明显ST-T动态变化。诊断为：冠心病、心绞痛，予扩冠、营养心肌等治疗后未见明显改善。否认冠心病、高血压、糖尿病史。体格检查：神清，颜面轻微水肿，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心界不大，HR80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及期前收缩及病理性杂音。腹部检查未见异常，双下肢不肿。 辅助检查：心肌酶谱：LDH 348 U/L ，AST 156 U/L ，CK 3660 U/L ，CK-MB 92 U/L 。血脂：TG 3.06 mmol/L 。肝功能：ALT 131 U/L ，AST 164 U/L 。肾功能：肌苷139umol/L 。ECG：Ⅰ AVB，Ⅲ及aVF导联呈qrS波型。心超：左室肥厚，顺应性降低，EF：66%。 【诊疗经过】 初步诊断：冠心病、心绞痛;心律失常(Ⅰ AVB);左心室肥厚。行冠状动脉造影检査，CAG提示冠状动脉未见异常。结合患者颜面水肿，但尿蛋白(-)，考虑是否存在甲状腺功能减退症的可能，遂完善甲状腺功能：T3 0.9 nmol/L ，T4 24nmol/L ，FT3 1.6pmol/L，FT4 2.5pmol/L ，促甲状腺激素(sTSH)50.0 mU/L 。在左三角肌行肌肉活检冰冻切片提示：肌肉呈继发性改变。 确诊为：甲减性心脏病。予左甲状腺素片(25 g，qd)替代治疗，并逐渐增量至维持剂量(早75 g，晚50 g)，并辅以非诺贝特、长效硝酸异山梨酯等降血脂、抗心绞痛治疗。4周后患者胸闷乏力症状明显缓解，颜面水肿消退，心肌酶谱逐渐下降，甲功结果趋于正常，好转出院[1]。 什么是甲减性心脏病? 甲状腺功能减退症(简称甲减)是老年人常见的疾病，全身各器官均可累及，尤以心血管系统受累最突出。甲减性心脏病没有公认的严格定义，一般认为，是由于甲状腺激素缺乏或抵抗而引起心肌收缩力减弱、心排血量降低、心脏扩大、心包积液等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。甲减患者如出现心脏扩大、心包积液、心力衰竭等表现且不能用其他原因解释，甲状腺激素替代治疗有效，则视为甲减性心脏病[2]。 临床特点 甲减性心脏病早期无特异性的表现，常见的有心动过缓、心音低钝、心脏扩大，50%以上患者可有心包积液。心电图可见低电压、窦性心动过缓、ST-T改变及早搏、房室传导阻滞、不完全性或完全性左束支传导阻滞等。 诊断 (1)有甲减临床症状和体征，实验室检查符合甲减诊断。 (2)70%~80%甲减病人有心电图改变，包括心动过缓，肢体导联低电压，P-R间期延长，T波平坦或倒置等。 (3)心脏X线示其不同程度的扩大，这可能是心肌有黏液性水肿和(或)心包有积液所致。 (4)超声心动图检出心包积液。 (5)收缩时间间期测定显示心率减慢及心排血量减少，且心排血量及心肌耗氧量下降。收缩时间间期与甲状腺功能检查明显相关[3]。 此外，有学者称心内膜心肌活检对了解心内膜心肌的病变及病变的程度有意义。 甲减性心脏病易误诊为冠心病 甲减性心脏病误诊率较高，原因可能是由于长期严重的甲状腺素缺乏导致心脏细胞钠、钾、三磷酸腺苷酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使细胞内粘蛋白和粘多糖沉积，间质水肿，引起心脏的病理改变，影响心脏的收缩和舒张功能。 本例患者无典型甲减的临床表现，以血清心肌酶明显增高为主要特征，同时伴有高甘油三酯血症。行CAG术排除了冠心病的诊断，行肌肉活检排除原发性肌病可能。经甲状腺素替代治疗后心肌酶明显下降，T4、FT4及sTSH逐步改善并趋于正常，胸闷乏力症状减轻，颜面水肿消退。 由于甲减性心脏病早期临床表现较隐匿，极易误诊为冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌病、肺心病及其他器质性心脏病，因此，当甲减时临床出现胸闷、气促、心包积液、全身乏力及心肌酶持续升高但缺乏心电图的ST-T动态演变时，须与冠心病、心肌梗死相鉴别。二者均可以出现不同程度的心肌酶学升高，但后两者CK及CK-MB均升高，且以CK-MB升高为主，其他心肌酶不同程度增高;而甲减患者主要以CK高为主，CK-MB 无明显增高，冠状动脉造影可以鉴别。 甲减时心肌酶增高原因可能[4]：①黏多糖及黏蛋白在心肌内沉积，出现细胞间质水肿，肌纤维肿胀变性甚至断裂坏死，导致肌酶自细胞内溢出，是造成以CK为主的各种肌酶增高的主要原因。②T3的正常生理剂量可清除CK，甲减时T3减少，CK清除率下降而致血清CK增高。③甲减时ATP缺乏、体温过低均可导致肌肉释放CK增加。故在临床上血脂异常增高，用调脂药效果不好，或CK显著增高而CK-MB及其余心肌酶增高不明显的患者应考虑到甲减的可能，及早测定甲状腺功能，以早期诊断和治疗，避免误诊、漏诊。 治疗 1.甲状腺激素替代治疗[4] 如甲减患者伴有心包积液应尽早使用甲状腺激素替代治疗。但应注意开始剂量要小，缓慢地增加剂量，最终的替代剂量也要小，刚开始不必将甲状腺功能提高到完全正常。因久病的甲减患者血胆固醇增高，易并发冠心病，一旦给予较多的甲状腺激素，会使代谢突然升高，心肌需氧量陡增，有引起心绞痛、心力衰竭甚至心肌梗死的危险[5]。一般L-T4从25 g/d开始，每2周增加25 g/d，直到100-150 g/d，甲状腺片多从15mg/d开始，每2周增加15mg/d，直到60-90mg/d，一般约需2个月达到完全替代治疗剂量。在治疗中如果出现心绞痛或心律失常应减少剂量，并同时使用 -受体阻滞剂以抑制甲状腺素对心脏交感神经作用。 2.冠心病、心绞痛的处理 降低血压和纠正高胆固醇血症对减轻冠心病的严重程度有利。在甲状腺激素替代治疗中需谨慎，必要时予心电监护、吸氧等。可采用硝酸甘油0.5-1mg舌下含化，长效硝酸酯及 -受体阻滞剂口服。 3.心包积液的外科治疗 对大量心包积液早期可行穿刺抽液治疗，当甲状腺功能正常后积液仍不消失或已出现心脏压塞，可考虑心包切开术。 参考文献： 1. 瑞金内分泌疑难病例选[M].上海科学技术出版社，2016，01. 2.甲减性心脏病，中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编.2012：08-29. 3.内分泌疾病鉴别诊断与治疗学[M].人民军医出版社，2009，02. 4.任景艳，任景华，郭美华，等.甲状腺功能低下误诊为心肌梗塞l例报告[J].现代预防医学，2007;34(16)：3198. 5.赵绮旎，孟繁波，闫振坤.老年男性甲减性心脏病合并心衰1例[J].中国老年学杂志，2013，6(33)：2710-2711.
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