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 中心型肥胖患者存在胰岛素刺激的血管扩张受损以及ET-1(内皮素1)介导的血管收缩增强，这可能会导致胰岛素抵抗和血管损伤。Apelin增强胰岛素敏感性和葡萄糖的利用，也作为一氧化氮(NO)依赖的血管舒张因子并且拮抗AT1(血管紧张素Ⅱ1型)受体引起的血管收缩。 近日，心血管权威杂志Hypertension上发表了一篇研究文章，研究人员旨在评估外源性(Pyr1)apelin对肥胖患者NO介导的血管舒

 中心型肥胖患者存在胰岛素刺激的血管扩张受损以及ET-1(内皮素1)介导的血管收缩增强，这可能会导致胰岛素抵抗和血管损伤。Apelin增强胰岛素敏感性和葡萄糖的利用，也作为一氧化氮(NO) 依赖的血管舒张因子并且拮抗AT1(血管紧张素Ⅱ1型)受体 引起的血管收缩。

 近日，心血管权威杂志Hypertension上发表了一篇研究文章，研究人员旨在评估外源性(Pyr1)apelin对肥胖患者NO介导的血管舒张和血管紧张素II-或ET-1-依赖的血管收缩紧张性的影响。

 不存在高胰岛素血症的情况下，前臂血流量对不同剂量的乙酰胆碱和硝普钠的反应在给予生理盐水或apelin的患者之间无差异(P 0.05)。在动脉内输入常规胰岛素，然而，apelin增强乙酰胆碱和硝普钠诱导的血管舒张功能(P 0.05)。有趣的是，同时阻断AT1受体(替米沙坦)和AT2受体(PD 123319)产生的血管扩张效应可以被apelin减弱(3 5% vs. 32 9%;P 0.05)。同样，在给予apelin期间，阻断ETA受体(BQ-123)可导致较低的血管扩张反应，比给予生理盐水期间(23 10% vs. 65 12%;P 0.05)。通过大鼠一氧化氮合成酶抑制(L-NMMA)同时阻断血管紧张素II或ETA受体可导致类似的血管收缩，无论apelin存在或不存在(P 0.05)。

 总之，在中心型肥胖患者中，apelin不仅提高胰岛素刺激的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应，也减弱了Ang II-和ET-1-依赖的血管收缩但并不通过NO机制，该研究结果表明，靶向apelin系统可能对胰岛素抵抗状态像肥胖的血流动力学异常产生某些有利影响。