严重酮症酸中毒伴阿
发布时间:2017-03-18 09:53 类别:医学前沿资讯 标签:酸中毒 酮症 来源:未知
患者女,60岁,因“多饮、多食、多尿8年,呕吐4天,腹泻1天”入院。8年前诊断为糖尿病,未规律服药。近年来出现视物模糊,双手麻木,便秘,常有心慌、胸闷。
患者女,60岁,因 多饮、多食、多尿8年,呕吐4天,腹泻1天 入院。8年前诊断为糖尿病,未规律服药。近年来出现视物模糊,双手麻木,便秘,常有心慌、胸闷。4天前因饮食不当出现纳差、恶心、呕吐,并伴后背疼痛,腹泻十余次,略有咳嗽,收入急诊科。高血压病史1年,无糖尿病家族史。查:体温不升,呼吸急促,BP 110/60mmHg,四肢冰凉,面色苍白,足背动脉搏动弱,四肢肌力减弱IV级。随机血糖 21.2mmol/L,血酮2.7mmol/L,白细胞14.85 109/L,PH 6.8,BUN 23.98mmol/L,Cr 300umol/L,血K+ 5.69mmol/L,Na+ 132mmol/L,血淀粉酶 114U/L,ALT 46U/L,AST 137U/L,LDH 365u/L,CK 448U/L,CK-MB 110U/L,cTnI 0.31ng/ml,心电图示:室性预激综合征,QT间期延长。
入院2h后突发意识丧失,双眼上翻,心律为一条直线,立即给予胸外按压,推注肾上腺素1mg,2次后心跳恢复。心跳恢复后血压为 220/100mmHg,心电监护提示:室性自主心律。此后反复发生心率减慢停止,给予对症处理后意识转清。心内科多次会诊,考虑急性心肌梗死可能。复查血气分析:PH 仍小于6.8,碳酸氢根测不出,肌钙蛋白高,心肌酶的改变不能排除急性心梗,后转急诊重症监护室。入住EICU后检查结果演变:PH 7.41,BUN 25.55 20.26 16.81 15.11 12.53 mmol/L,Cr 317 186 182 138 134 umol/L,血淀粉酶:114 1402 3980 291 86U/L,6天后肝功能:ALT 373U/L,AST327U/L。心肌酶类似心梗的演变:LDH 365 219 356 541 278u/L,CK 448 175 929 482 35 U/L,CK-MB 110 33 54 26 9 U/L,cTnI0.31 2.56 8.04ng/ml,心电图示:Ⅲ度房室传导受阻。胸腹部CT示:两肺炎症,双侧胸腔积液,但腹部CT扫描未见胰腺异常。患者病情趋于稳定,给予维持电解质平衡,保肝治疗,门冬胰岛素30早14u、晚10u餐前皮下注射。
诊断为:2型糖尿病,酮症酸中毒,胃肠神经并发症,冠心病、急性心肌梗死?急性胰腺炎?肝功能损害?
核心讨论问题:
1.阿-斯综合征的发生是由DKA还是心肌梗死诱发?
2.临床上多次见到DKA患者合并血、尿淀粉酶升高,但无急性胰腺炎的确诊依据,是何原因?
3.患者肝功能进行性损害的原因?
专家点评概述:
1.患者PH 6.8,为非常严重的酸中毒,脱水严重,导致高钾(由细胞内钾调动到细胞外,而总体的钾、钠是丢失的)。同时BUN 23.98mmol/L,Cr 300umol/L,为肾前性肾功能衰竭。反复阿-斯综合征发作的原因要采用排他法。若要考虑心梗,需要有心电图的改变,如非穿透性心梗表现为ST-T波改变,穿透性心梗表现为典型的Q波生成。仅靠心肌酶学的改变不能确诊,因酸中毒期间组织损伤研究,可引起各种酶学的变化,组织都会损伤,如淀粉酶、心肌酶等都可以升高。患者心电图提示QT波延长,Ⅲ度房室传导阻滞,容易引起室性心律失常,加上高血钾,会导致恶性室颤,则心脏骤停就不难解释。在酸中毒纠正后,阿-斯综合征不再发作,即证明与酸中毒有关。
2.酮症酸中毒期间,严重的酸中毒和脱水,对组织损伤很大,可以看到血尿淀粉酶升高,还有些甘油三酯也很高。而胰腺炎的诊断主要依据淀粉酶,如血尿淀粉酶升高到一定程度,但不一定有胰腺炎影像学的变化依据。而酮症酸中毒的患者不一定都存在血尿淀粉酶升高,即血尿淀粉酶升高不是酮症酸中毒的特异性改变,故如果患者存在血尿淀粉酶升高,可以诊断为一过性胰腺炎。
3.患者肝功能损害的原因很难判断,因为不能明确在发生酸中毒前肝脏存在哪些问题。如果既往有病毒性肝炎病史或脂肪肝、肝纤维化病史,经酸中毒的打击,肝功能会损伤。如果随着酮症酸中毒的缓解,肝功能逐渐恢复到正常水平,则可以归结为酸中毒导致。