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 感染性休克或脓毒症导致的急性循坏衰竭均可造成机体组织灌注与代谢需求之间的不匹配，其中的病理生理机制包括：心脏因素、血管因素和组织细胞功能改变等。感染性休克患者可因病程、治疗方案及伴随的并发症不同而使其临床表现非常多变。这类患者的临床特点是组织低灌注，尽管已有充分的液体复苏，但仍表现为低血压或者需要升压药来维持血压。

 感染性休克或脓毒症导致的急性循坏衰竭均可造成机体组织灌注与代谢需求之间的不匹配，其中的病理生理机制包括：心脏因素、血管因素和组织细胞功能改变等。感染性休克患者可因病程、治疗方案及伴随的并发症不同而使其临床表现非常多变。这类患者的临床特点是组织低灌注，尽管已有充分的液体复苏，但仍表现为低血压或者需要升压药来维持血压。而组织低灌注的临床征象也是多变的，可导致毛细血管灌注受损，少尿，血乳酸升高，意识改变。临床上，感染性休克患者之间的血压水平差异也很大，而且临床医生对所谓的 充分的液体复苏 也是相当主观的。所以，虽然目前有很多围绕感染性休克定义的讨论，但感染性休克仍然缺乏明确的、客观的定义。然而，感染性休克中循环衰竭的严重程度与死亡率增加是相关的，而延迟治疗会增加脓毒症循环衰竭的严重程度，进而需要更多的液体和血管活性药物的支持，并增加死亡率。

 容量、循环和静脉回流

 血管内容量由张力性容量和非张力性容量组成，非张力性容量充盈血管而对血管壁不产生张力，血管内容量进一步扩张，使血管壁产生张力的即是张力性容量。血管张力的任何改变都可以导致张力性容量与非张力性容量之间的相互转化。张力性容量和血管顺应性决定了体循环平均充盈压，体循环平均充盈压与右房压的梯度差则是静脉回流的驱动压。在稳定状态下，静脉回流量必须与心输出量匹配，因此，静脉回流量影响着心输出量，而心输出量也同样影响着静脉回流量。脓毒症是通过以下两种机制引起张力性容量下降的：1、毛细血管通透性增加导致血管内总容量减少。2、血管扩张导致张力性容量向非张力性容量转变。这两种机制导致静脉回流的驱动压减小，并因此影响心输出量(图1A)。但哪种机制在其中占相对主导地位，这是经常变化的。如果是毛细血管通透性增加导致血容量的丢失为主要原因，那么，液体复苏对恢复张力性容量和非张力性容量是需要的。相反，如果是血管扩张为主要机制，那么应用血管活性药物再结合恰当的液体复苏才是合理的。对于一个低血压伴肢体厥冷的患者，很可能存在绝对的血容量不足，而对于末梢循环灌注良好的患者，应用血管收缩药物获益的可能性更大。对于以上两种情况，其治疗的目的是为了恢复静脉充盈和毛细血管的灌注，而补液后快速的静脉充盈常提示着心功能的不全。

 心功能的改变

 1984年，Parker MM等首次提出了感染性休克导致的心肌抑制是严重的但又是可逆的。Suffredini AF等人研究表明：在正常人体中使用内毒素同样能导致左心室功能受损，这与血管阻力和心室容积的变化并无关联。虽然经过几十年的研究，脓毒症与心肌功能改变之间的相关性仍不清楚。有研究报道：在既往没有心脏疾病的脓毒症患者中，左室收缩功能降低是很常见的，而且会随着时间的推移，其发生率会进一步上升，从第1天至第3天，左室收缩功能障碍的发生率从约40%上升至约60%。但随之增加的心脏舒张末期容积可能有助于心输出量的维持，并可能改善预后。心脏舒张功能障碍存在于接近一半的感染性休克患者中，是感染性休克患者死亡率的主要预测因子。右室功能不全在感染性休克患者中也是很常见的，尤其是合并有急性肺损伤和机械通气的患者，肺血管阻力增加、心肌抑制以及机械通气导致的右心室后负荷的增加均加重了右心室功能障碍甚至导到右心衰竭，而容量过负荷可能进一步损害了右心功能。右心室功能障碍会引起脉压变异(PPV)，所以在这种情况下，应用脉压变异(PPV)来指导液体管理，会进一步加重对机体不利的容量过负荷。另外，右心室功能障碍也会掩盖左心室功能障碍，特别是存在明显的左心充盈不良和运动亢进的情况下，而这种左心功能的障碍可能在右心功能得到改善后才显现出来。

 感染性休克患者静脉回流的减少和任一心室功能的障碍，均可能导致心输出量的下降。可以利用超声心动图来评估左右心室及其收缩与舒张功能，并在心输出量的监测下进行液体管理，以达到最佳的治疗效果。正性肌力药物有助于改善左右心室的收缩功能，但是任何高剂量的肾上腺素能药物均可加重舒张功能障碍。如果患者已出现脓毒症相关的心功能障碍，那么液体管理需要更加的精细，容量不足与容量过负荷之间的转变可以是非常迅速的。

 体循环和肺循环各自的动脉树阻力和弹性也可影响左右心室的射血。心室-动脉解偶联指的是心室收缩力和血管弹性之间的不匹配，可能导致了心脏所提供的机械能被低效利用。研究表明在感染性休克患者中，左右心室均可能发生心室-动脉解偶联，但我们对感染性休克中临床相关的心室-动脉解偶联知之甚少。

 总之，感染性休克的循环衰竭机制是由复杂的心脏与外周循环相互作用所导致。脓毒性心肌病损害了左右心室功能，脓毒症所致的血管张力下降导致了张力性容量减少并影响静脉回流，而静脉回流因右房压的增加超过了平均体循环充盈压的增加而进一步减少。所以，感染性休克治疗干预的目的是通过合理的液体管理和应用升压药来恢复张力性容量，但对于伴有心功能障碍的感染性休克患者，其作用可能是有限的。所以，恢复张力性容量的同时避免不必要的右房压增加看起来似乎是合理的。对于升压药的使用，我们应谨慎，避免过高的平均动脉压目标，因其可能影响心功能和心室-动脉偶联。脓毒症所致的循环衰竭，其容量状态、血管张力及心功能是紧密联系在一起，并相互影响的，其中任何一个因素的改变均可伴随着其他两个因素的变化。因此，感染性休克患者的治疗干预应遵循机体的基本生理学，而不是以预定的心输出量或血压值为目标。