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 癌细胞能通过改变细胞外营养物质的吸收与利用，从而重新组其新陈代谢机制。近期发表在Cell Rep中的一篇文章，其将表达普通激活癌基因的同种细胞作为研究对象，并分别将同种基因细胞中的氨基酸营养耗尽。目的是研究肿瘤细胞营养供给与生存能力之间的关系。

 癌细胞能通过改变细胞外营养物质的吸收与利用，从而重新组其新陈代谢机制。近期发表在Cell Rep中的一篇文章，其将表达普通激活癌基因的同种细胞作为研究对象，并分别将同种基因细胞中的氨基酸营养耗尽。目的是研究肿瘤细胞营养供给与生存能力之间的关系。

 在人乳腺上皮(HME)细胞中，胱氨酸的缺乏导致了细胞死亡数量的增加，这些细胞均能表达被激活了的突变型上皮生长因子受体。这些细胞死亡同时伴随同步铁死亡及活性氧(ROS)的产生。过氧化氢能促进细胞的死亡，而过氧化氢酶及NADPH氧化酶-4(NOX4)抑制剂能阻止细胞铁死亡。被阻断了的表皮生长因子(EGFR)或增殖蛋白激酶(MAPKA)也能保护细胞免于铁死亡。反之，在EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)异种移植的治疗中，伴有胱氨酸酶的耗竭，则能够抑制小鼠肿瘤的生长。

 文章的研究结果证实了一种潜在的可能性，即利用EGFR/MAPK驱动的肿瘤对胱氨酸缺乏的敏感性，引起肿瘤细胞的铁死亡。

 原始出处：

 Poursaitidis I，Wang X，Crighton T，et al.Oncogene-Selective Sensitivity to Synchronous Cell Death following Modulation of the AminoAcid Nutrient Cystine.Cell Rep.2017 Mar 14;18(11)：2547-2556. doi： 10.1016/j.celrep.2017.02.054.