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  一项新研究显示，在入院前的100天内被处方芬太尼，吗啡或可待因的患者入院时罹患肺炎的风险增加。

 一项新研究显示，在入院前的100天内被处方芬太尼，吗啡或可待因的患者入院时罹患肺炎的风险增加。

 研究者推测，这种关系可能是由免疫抑制而不是呼吸抑制引起的。

 研究的第一研究者，来自利福尼亚州圣罗莎的永久医疗集团医学研究所的Andrea Rubinstein博士称，这只是一个迹象发现，但这使得我们考虑易损病人，如已经有免疫抑制的患者，包括HIV患者和使用生物制剂的患者，当处方药物时，我们需要衡量阿片类药物的免疫抑制作用。

 在科学文献中，有明显的证据表明，一些阿片类药物有强烈的免疫抑制作用。但是，很难检查服用这些药物成人患者的感染情况，因为这些疾病非常罕见。

 这项新研究对40403例年龄18至70岁入住凯撒永久性保健系统的患者进行了约4年的检查。

 研究者观察入院前100天内患者处方的阿片类药物。研究者将患者分为 无阿片组 芬太尼，可待因，吗啡组 和 其他阿片类组 ，可能包括氢可酮，羟考酮或氢吗啡酮。

 他们还观察在入院前两天患者是否被处方阿片类药物。

 研究者评估入院3至10天内罹患社区获得性肺炎(HAP)的情况。根据处方的阿片类药物的类型不同，HAP患病率不同。接受芬太尼，可待因或吗啡的20,399例入院患者中，HAP患病率为0.79%，但对于未处方太尼，可待因或吗啡的20,004例入院患者，HAP患病率为0.39%。

 Rubinstein博士指出，门诊时无芬太尼暴露但在入院1或2天内处方芬太尼或吗啡的患者被纳入芬太尼暴露组。即使在入院的前2天内暴露芬太尼或吗啡，也可能部分增加HAP风险。

 那么，患者因何罹患肺炎?是呼吸抑制么?于是Rubinstein博士及其同事进行了下一步的探索。

 通过使用相同的算法，他们观察了插管后罹患肺炎的患者，这些患者因使用呼吸机而无呼吸窘迫。

 在接受芬太尼，可待因或吗啡的患者中，她和她的同事们看到了 完全相同的事情 ，肺炎风险增加。

 Rubinstein博士称： 我认为这不是呼吸抑制作用，我认为这是免疫学的，因为我们在无呼吸抑制的机械通气的患者中仍然看到相同的迹象。

 医脉通编译自：Opioids Linked to Hospital-Acquired Pneumonia.Medascape.2017