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 高血压是慢性肾脏病( CKD) 的常见临床表现，也是引起终末期肾病( ESＲD) 的主要原因之一。本文就CKD患者的高血压控制情况作一概述。

CKD 与难治性高血压

 难治性高血压的定义与评估难治性高血压是指尽管坚持联用至少3 种最佳剂量的降压药，且其中之一为与肾功能水平相适应的利尿剂，但血压仍高于目标水平( 收缩压 140 mmHg 或舒张压 90 mmHg) 。显性难治性高血压则是指患者联用至少3种降压药后血压未获控制，或者无论血压水平如何需至少联用4 种降压药。

 CKD人群难治性高血压的患病率高于无CKD人群。据报道在接受抗高血压治疗的患者中，显性难治性高血压的患病率为12.4%-14.3%，其中无CKD 患者难治性高血压的患病率为12%-12.9%，而CKD人群则为20.4%-24.7%。且难治性高血压的患病率随着肾功能的减退和蛋白尿的加重而升高。CKD可能通过以下因素导致难治性高血压：

动脉硬化与自主神经功能障碍

 CKD患者中，无论是传统心血管危险因素( 如糖尿病、高血压、血脂异常) 还是非传统的心血管危险因素( 氧化应激、慢性微炎症状态、贫血、矿物质与骨代谢异常等) 发生率均升高。长期暴露于此种环境会导致动脉结构和功能的变化，出现血管重建和动脉硬化。这种 加速的血管老化 可出现于CKD 早期，且在CKD晚期的患者更为显著，表现为动脉硬化的加速、动脉壁僵硬及血管内皮细胞功能障碍。动脉壁僵硬可导致压力感受器的敏感度下降，心脏、血管和肾脏交感神经活性升高，促使血压升高。此外，压力感受器敏感度下降引发不当血管收缩效应还可导致频繁的体位性低血压和循环不稳定，增加降压治疗的难度。

容量负荷过重

 由于肾小球滤过率( GFR) 下降、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化及潜在的心血管疾病等因素，CKD 患者易出现水钠潴留、容量超负荷而导致血压升高。研究表明CKD 3-5 期的患者仅48%容量控制满意，约20%的患者存在亚临床的容量过度负荷，同时约20%的患者存在较明显的容量过度负荷。大多数CKD 患者具有盐敏感性，对钠摄入增加表现为血压升高。对此类患者可通过减少膳食中钠的摄入、适度选用利尿剂来减轻容量负荷、控制血压。

药物因素干扰或治疗不当

 CKD 患者可能需要使用糖皮质激素等来治疗原发病，或需要使用促红细胞生成素纠正贫血。非类固醇类抗炎药物或口服避孕药也具有潜在的升压效应。这些因素均会干扰CKD 患者血压的控制。此外，CKD 患者应根据肾功能情况选择与GFR 相适应的降压药的类型和剂量。随着肾功能的减退，发生高钾血症、急性肾损伤等副作用的风险增加，血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用受到限制。利尿剂的剂量和用药频率亦需根据肾功能的情况进行调整，当GFR 30 ml/min/1.73 m2 ) 时选用噻嗪类利尿剂，当GFR 30 ml/min/1.73 m2 时选用袢利尿剂。对难治性高血压患者，需增加利尿剂剂量或用药频率，同时密切监测肾功能、电解质及容量状态。

患者依从性差

 CKD患者常存在多种合并症、并发症，常需多重用药，每日用药数量庞大、种类复杂，药物相关毒副作用、高额医疗花费及对降压治疗收益的宣教不足都会导致患者的依从性差。现有证据表明，两种降压药物复方制剂的疗效优于单药或单药联合方案，且比单药联合方案更为经济，预防心血管事件的效果也优于单药治疗的初始方案。因此可通过使用复方制剂简化用药方案，提高患者用药的依从性。

CKD 患者的血压控制目标

 CKD 患者降压治疗的目的在于降低血压相关心血管疾病风险，并延缓肾脏疾病的进展。以往指南推荐合并CKD 的高血压患者血压应控制在130/80 mmHg 以内，但由于缺乏涉及此类患者的可靠的临床研究，新的指南对合并CKD 的高血压患者设定的血压控制目标均较以往更为保守( 表1) 。

 CKD 患者高血压发生率高，尤其是难治性高血压的比例更高，可能与CKD 患者的动脉硬化及自主神经功能障碍、容量负荷过重等有关。现有的降压治疗指南对CKD 患者降压治疗的靶目标并不一致，但总体较以往趋于保守。最近SPRINT 研究对强化降压的心血管获益提供了新的循证医学依据，但其不良反应发生率较高，且在肾脏远期预后中的作用并不明确。不同降压治疗策略对CKD 患者预后的影响尚需更多大样本并长期随访的临床试验进一步确定。