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 20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE)是细胞色素P450类花生酸之一，是一种有效的血管活性脂质，其血管作用包括促进平滑肌细胞收缩，迁移和增殖，并与内皮细胞功能障碍和炎症相关。实验动物和人体中20-HETE水平升高与高血压，中风，心肌梗死和血管疾病等相关。 近来来自纽约医科大学的学者发表研究型文章《20-羟基二十碳四烯酸信号通过G蛋白偶联受体GPR75(Gq)影响血管功能、触发高血压》于著名血管

 20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE)是细胞色素P450类花生酸之一，是一种有效的血管活性脂质，其血管作用包括促进平滑肌细胞收缩，迁移和增殖，并与内皮细胞功能障碍和炎症相关。实验动物和人体中20-HETE水平升高与高血压，中风，心肌梗死和血管疾病等相关。

 近来来自纽约医科大学的学者发表研究型文章《20-羟基二十碳四烯酸信号通过G蛋白偶联受体GPR75(Gq)影响血管功能、触发高血压》于著名血管杂志Circ Res.。研究结果为高血压等血管疾病的进一步探索提供了新思路。

 迄今为止，20-HETE的受体/结合位点在特异性激动剂和拮抗剂中得到应用。本研究是为了鉴定20-HETE结合的受体，通过该受体激活级联信号信号通路，最终导致体外、体内多种后果。

 使用交联类似物，点击化学，结合实验和功能测定，我们确定了孤儿G蛋白偶联受体(GPCR)GPR75为20-HETE的特异性靶标。在培养的人内皮细胞中，20-HETE结合GPR75结合刺激G q/ 11蛋白解离、增加磷酸肌醇(IP-1)积累以及GPCR-激酶相互作用蛋白-1(GIT1)-GPR75的结合，进一步促进了c -Src介导的内皮内皮生长因子受体反式激活。这些导致下游信号通路及其诱导的血管紧张素转化酶(ACE)表达和内皮功能障碍。敲除GPR75或GIT1可阻止20-HETE介导的内皮生长因子受体磷酸化和ACE被诱导。在血管平滑肌细胞中，GPR75-20-HETE配对与G q/ 11和GIT1介导的蛋白激酶C刺激MaxiK 磷酸化、激活GPR75、20-HETE介导血管收缩相关。在20-HETE依赖性高血压的小鼠模型中，敲除GPR75阻止血压升高和20-HETE介导的ACE表达、内皮功能障碍、平滑肌收缩和血管重构

 发现20-HETE-GPR75为20-HETE介导的高血压和心血管疾病信号传导和病理生理学功能提供了分子基础。