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 肝癌是最主要的致死癌症之一。大量的基因分析显示肝癌和许多分子通路的失调有关，但是胰岛素信号通路的紊乱似乎在肝癌形成过程中发挥重要作用。肥胖是导致肝癌的主要风险因素之一，其中核受体PPARγ通过调节代谢相关基因的转录在肝脏脂肪摄入和储存控制发挥重要作用。然而，目前还不清楚PPARγ是否也促进肝癌的生长。

 肝癌是最主要的致死癌症之一。大量的基因分析显示肝癌和许多分子通路的失调有关，但是胰岛素信号通路的紊乱似乎在肝癌形成过程中发挥重要作用。肥胖是导致肝癌的主要风险因素之一，其中核受体PPAR 通过调节代谢相关基因的转录在肝脏脂肪摄入和储存控制发挥重要作用。然而，目前还不清楚PPAR 是否也促进肝癌的生长。

 在本周一篇发表在Journal of Clinical Investigation上的文章中，来自INSERM的Ganna Panasyuk领导的研究小组研究了PPAR 与肝癌形成的关系。他们发现了一个代谢通路具有促癌的效应，可以通过选择性抑制PPAR 来抑制这条通路。

 此前研究人员已经发现人类肝癌细胞中PPAR 的表达和活性增加与转录因子肝细胞核受体1 (HNF1 )功能丢失有关。在小鼠模型中，他们发现HNF1 缺失会导致PPAR 表达异常增加，转而促进肿瘤形成。

 使用药物激活小鼠模型中的肝癌细胞中的PPAR 可以加剧癌症：相反，PPAR 抑制剂具有一定的治疗疗效。

 总而言之，这些发现表明PPAR 在代谢紊乱中具有促癌作用，还表明PPAR 是一个治疗肝癌的潜在靶点。