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 实验证据表明端粒长度(TL)可以被氧化DNA损伤所缩短，反映了生物老化。近日，心血管领域权威杂志Eur Heart J上发表了一篇研究文章，研究人员旨在探讨血液中(BTL)和血管中TL(VTL)作为全身/血管在人体氧化应激指标的价值，并验证BTL在急性心肌梗死(AMI)中的临床预测价值。 在290例最近急性心肌梗死存活患者组成的前瞻性队列中，入院时测得的BTL是全因死亡[风险比(HR)[95%可

 实验证据表明端粒长度(TL)可以被氧化DNA损伤所缩短，反映了生物老化。近日，心血管领域权威杂志Eur Heart J上发表了一篇研究文章，研究人员旨在探讨血液中(BTL)和血管中TL(VTL)作为全身/血管在人体氧化应激指标的价值，并验证BTL在急性心肌梗死(AMI)中的临床预测价值。

 在290例最近急性心肌梗死存活患者组成的前瞻性队列中，入院时测得的BTL是全因死亡[风险比(HR)[95%可信区间(CI)]：3.21[1.46-7.06]，P=0.004]和心血管死亡(HR 95% [CI]：3.96[1.65-9.53]，P=0.002)的主要预测因子，在AMI后1年(将短期 vs. 长期BTL进行比较，其定义为T/S比值临界值为0.916，通过ROC分析进行计算，以及调整了年龄和其他因素的P值)。

 为了探讨这些结果的生物学意义，研究人员将连续就诊的727例进行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者量化BTL，并且测量外周血单个核细胞(MNC)中的超氧阴离子(O2-)。研究人员测量了大隐静脉(SV)和乳内动脉(IMA)节段的VTL/血管O2-。患者对p22phoX(激活NADPH氧化酶)功能基因多态性进行基因型分型，并且通过基因型选择的血管平滑肌细胞(VSMC)是从血管组织中培养。在外周血单个核细胞中短的BTL与高O2-有关(P=0.04)，在血管则无关，而在IMA( =-0.49，P=0.004)和SV( =-0.52，P=0.01)中VTL与O2-相关。采用血管紧张素II(Ang II)孵育VSMC(30天)，作为刺激NADPH氧化酶，可以使高反应性p22phoX等位基因携带者增加O2-和缩短TL(P=0.007)。

 BTL可以预测AMI后心血管事件，独立于年龄，而VTL是一种组织特异性(而不是整体)的血管氧化应激标志物。BTL和VTL之间缺乏强大的相关性表明全身和血管因素在确定AMI后临床结局的重要性。