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 该项研究发现表明，非基因3型HCV感染可能对肝脏脂肪变性有一定的防御作用。与预期不同，HIV/HCV共感染和单纯HCV感染成年患者的肝脏脂肪含量显著低于无感染成年人，即使在校正人口统计学资料、生活方式、代谢因素和肝脏纤维化后。

 肝脏脂肪变性(Hepatic steatosis，HS)常见于HCV和HIV感染者，但HCV和HIV对肝脏脂肪变性的作用尚不明确。近日，美国加利福利亚大学Jennifer C. Price等完成的一项研究发现，相比于无HIV或HCV感染成年人，HIV/HCV共感染和单纯HCV感染者的肝脏脂肪含量显著较低;另外，非基因3型HCV感染可能对肝脏脂肪变性有一定的防御作用。

 研究者共计纳入356例成年人：57例单纯HCV感染、70例HIV/HCV共感染、122例单纯HIV感染、以及107例无HCV或HIV感染，应用磁共振成像和光谱学技术评估其内脏脂肪组织(visceral adipose tissue，VAT)和肝脏脂肪分数(liver fat fraction，LFF)[脂类总量/(脂类总量+水)]。排除基因3型HCV感染者。对于流行性评估，肝脏脂肪变性被定义为LFF? 0.05。研究者应用多因素线性回归对HIV和HCV感染状态与LFF的相关性进行评估，同时校正人口统计学资料、生活方式、代谢性因素(包括HOMA-IR)和APRI定义的肝纤维化。

 结果，肝脏脂肪变性的流行率在无感染(33%)和单纯HIV感染(28%)人群中最高，其次是单纯HCV感染(19%)和HIV/HCV共感染(11%)(P=0.003)。相比于无感染参与者，在校正人口统计学资料、生活方式、代谢因素后，单纯HIV感染、单纯HCV感染和HIV/HCV合并感染与更低的LFF相关，分别为19%(95%CI：-39%～6%)、38%(95%CI：-55%～-12%)和42% (95% CI：-59%～-18%)。在进一步校正APRI后，单纯HCV感染和HIV/HCV共感染与更低LFF存在显著相关性，而且在排除疑似合并肝硬化患者后结果仍没有改变。在整个队列中，西班牙人、男性、VAT和HOMA-IR与更好的LFF独立相关。

 研究者指出：与预期不同，HIV/HCV共感染和单纯HCV感染成年患者的肝脏脂肪含量显著低于无感染成年人，即使在校正人口统计学资料、生活方式、代谢因素和肝脏纤维化后。该项研究发现表明，非基因3型HCV感染可能对肝脏脂肪变性有一定的防御作用。至于这一作用的发生机制，以及HCV治疗对肝脏脂肪变性的影响，还需要进一步的研究。

 文章来源：http://www.gjk.com.cn/binggan/hangyedongtai/3946.html