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 儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)将2-羟基雌二醇代谢为2-甲氧基雌二醇(2-ME);有研究表明COMT缺乏症与男性以及先兆子痫中的高血压相关，这种疾病还与血管紧张素II(Ang II)加压反应的超敏有关。 近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究发现，COMT缺乏症可以解释在小鼠中对AngⅡ的加压反应的超敏反应，这是由于缺乏对依赖2-ME的血管紧张素II受体1型(AT1R)的抑制。

 儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)将2-羟基雌二醇代谢为2-甲氧基雌二醇(2-ME);有研究表明COMT缺乏症与男性以及先兆子痫中的高血压相关，这种疾病还与血管紧张素II(Ang II)加压反应的超敏有关。

 近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究发现，COMT缺乏症可以解释在小鼠中对AngⅡ的加压反应的超敏反应，这是由于缺乏对依赖2-ME的血管紧张素II受体1型(AT1R)的抑制。

 研究者们予以雄性C57BL / 6小鼠COMT抑制剂(COMTi：25mg / kg /天)或者油(对照组)喂养4周，同时予以有或无低剂量的Ang II输注(ANGII：70ng / kg /分钟)3周。将Ang II输注的小鼠在最后1周用2-ME(10ng / d)或载体处理。研究者获得了以下实验组：对照组，ANGII组，COMTi组，COMTi + ANGII组和COMTi + ANGII + 2-ME组。

 研究者们使用COMT的小干扰RNA而不是COMTi在体内进行了类似的实验。 ANGII和COMTi都没有显示出收缩压的显着变化。与ANGII或COMTi相比，COMTi + ANGII显示出显着的较高的收缩压、白蛋白尿和肾小球内皮细胞增生;2-ME归一化了这种改变。

 在COMT小干扰RNA处理的小鼠中也观察到类似的表先。在COMT缺陷小鼠的主动脉中，AT1R表达增加;2-ME抑制AT1R的表达。2-ME在怀孕的雌性小鼠的体外和体外血浆中显示出过氧化物酶体增殖物激活的受体 激动剂的活性。在体外，2-ME抑制过氧化物酶体增殖物激活受体 依赖性方式的基础和Ang II诱导的AT1R水平。

 2-ME通过其过氧化物酶体增殖物激活受体 的活性抑制AT1R，以此与缺乏COMT的高血压病症相关联。