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 核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)是氧化还原稳态的主转录调节因子，它可以影响抗氧化基因的表达。延髓头端腹外侧(RVLM)的中枢氧化应激和抗氧化酶的表达降低促进慢性心力衰竭中的交感神经激活。 近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究评估了RVLM中Nrf2的缺失是否增加交感神经驱动力和血压。 研究者们将慢病毒-Gre-GFP或慢病毒-GFP微量注射至Nrf2- floxed小鼠中的R

 核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)是氧化还原稳态的主转录调节因子，它可以影响抗氧化基因的表达。延髓头端腹外侧(RVLM)的中枢氧化应激和抗氧化酶的表达降低促进慢性心力衰竭中的交感神经激活。

 近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究评估了RVLM中Nrf2的缺失是否增加交感神经驱动力和血压。

 研究者们将慢病毒-Gre-GFP或慢病毒-GFP微量注射至Nrf2- floxed小鼠中的RVLM。2周后，评估Nrf2信号、蛋白质、氧化应激、心血管功能和交感神经。

 研究者们发现，与对照组的GFP小鼠相比，(1)RVLM中的Nrf2 mRNA和蛋白质在Cre小鼠中显着较低。Nrf2靶向的抗氧化酶下调，而活性氧提高。(2)血压测量结果表明，Cre小鼠血压显着升高(平均动脉压为123.7 3.8 vs. 100.2 2.2 mm Hg; P 0.05，n = 6)，尿中去甲肾上腺素(NE)浓度升高(456.4 16.9 vs. 356.5 19.9ng / mL; P 0.05，n = 6)，自发压力反射增益降低(上升序列为1.66 0.17 vs. 3.61 0.22ms / mm Hg; P 0.05，n = 6; 下降序列为1.89 0.12 vs. 2.98 0.19 ms / mm Hg; P 0.05，n = 6)。(3)Cre小鼠显示出升高的基线肾交感神经活动和受损的诱导型压力反射功能。

 此项研究数据表明RVLM中的Nrf2基因缺失可以升高血压，增加交感神经流出，并且通过受损的抗氧化酶表达潜在地损害了压力反射功能。