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 当地时间 5 月 17 日，英国《自然》杂志发表了以清华大学医学院基础医学系程功研究员为通讯作者的文章。该研究发现，由于亚洲系寨卡病毒非结构蛋白 NS1 上一个氨基酸位点突变，导致 NS1 蛋白分泌能力增强，使得病毒可以更高效地感染蚊虫并导致蚊虫的病毒感染率大幅上升，这可能是寨卡病毒加速传播的原因之一，从而为解释近年来寨卡病毒暴发流行提供了科学依据。

 当地时间 5 月 17 日，英国《自然》杂志发表了以清华大学医学院基础医学系程功研究员为通讯作者的文章。该研究发现，由于亚洲系寨卡病毒非结构蛋白 NS1 上一个氨基酸位点突变，导致 NS1 蛋白分泌能力增强，使得病毒可以更高效地感染蚊虫并导致蚊虫的病毒感染率大幅上升，这可能是寨卡病毒加速传播的原因之一，从而为解释近年来寨卡病毒暴发流行提供了科学依据。

 程功告诉科技日报记者： 我们团队使用系统进化树分析了所有亚洲世系的寨卡病毒序列，发现在 2013 年前，小规模地方性流行的寨卡病毒在其 NS1 蛋白 188 位氨基酸均为丙氨酸(A);而从 2013 年南太平洋到 2015 年美洲大规模暴发流行的寨卡病毒 NS1 蛋白 188 位点均突变为缬氨酸(V)。此外，2016 年一株从早期亚洲世系独立进化的寨卡病毒在新加坡暴发，其 NS1 蛋白 188 位点也自发突变为缬氨酸(V)。

 寨卡病毒上述突变会造成哺乳动物宿主感染病毒后分泌到血液循环系统中的 NS1 蛋白量上升，而 NS1 蛋白在蚊虫吸血获取病毒过程中，会被同时吸入到蚊虫体内，抑制蚊虫肠道免疫系统，从而帮助病毒感染其蚊虫媒介。NS1 蛋白作为寨卡病毒生命周期中的重要辅助因子，阻断其功能可以降低自然界中蚊虫的带毒量，从而降低寨卡病毒暴发流行的几率。NS1 蛋白作为一种潜在的传播阻断型疫苗，已经在动物模型上开展评估。