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 在一项新的研究中，来自美国华盛顿大学医学院等研究机构的研究人员证实在西尼罗河病毒感染期间，在很多其他细胞类型中发现的一种生化自我摧毁触发物似乎保护脑细胞的生命，这就意味着身体为了摧毁这种病毒和招募体内的防御力量抵抗它的感染不是通过杀死脑细胞实现的。 已知这种自我摧毁触发物是一种被称作RIPK3的蛋白质，它在体内其他部位遭受感染或损伤期间会激活某种类型的细胞死亡。被感染的细胞以这种方式死亡是有助身

 在一项新的研究中，来自美国华盛顿大学医学院等研究机构的研究人员证实在西尼罗河病毒感染期间，在很多其他细胞类型中发现的一种生化自我摧毁触发物似乎保护脑细胞的生命，这就意味着身体为了摧毁这种病毒和招募体内的防御力量抵抗它的感染不是通过杀死脑细胞实现的。

 已知这种自我摧毁触发物是一种被称作RIPK3的蛋白质，它在体内其他部位遭受感染或损伤期间会激活某种类型的细胞死亡。被感染的细胞以这种方式死亡是有助身体清除这种感染的一种保护性机制。

 然而，在西尼罗河病毒感染期间，脑细胞中的RIPK3激活并不导致它们死亡。这是因为它在中枢神经系统中的信号与在体内其他部位的细胞类型中的不一样。它的大脑特异性作用提示着RIPK3在中枢神经系统中的功能并没有在其他组织中观察到。

 论文共同通信作者、华盛顿大学医学院免疫学助理教授Andrew Oberst说， 脑细胞(神经元)也有特别之处，这是因为它们是不能够更新的，它们非常重要而不能够经历细胞死亡。

 论文第一作者、华盛顿大学医学院免疫学博士后研究员Brian Daniels说， RIPK3是促进大脑中抗病毒炎症产生的信号环境的一部分。

 这些研究人员观察到RIPK3通过招募趋化因子而对西尼罗河病毒在大脑中的存在作出反应。

 Daniels解释道，这些趋化因子促进成功地清除西尼罗河病毒。它们吸引抵抗感染的白细胞过来。

 这些努力促进这种病毒从大脑中清除，而不是直接阻止这种病毒在脑细胞内增殖。相反，脑组织经历一种炎症，从而限制西尼罗河病毒感染。

 在一种不同的细胞类型(如成纤维细胞)中，西尼罗河病毒入侵会导致细胞启动它自己的死亡。

 这些研究人员注意到，他们的发现提示着在开发和测试抵抗RIPK3的药物来治疗神经退行性疾病、因中风或损伤遭受的大脑损伤和神经系统自身免疫疾病(如多发性硬化症)时，可能还需格外关注。对大脑中的RIPK3施加更多的干扰可能使得它容易遭受某些病毒感染。

 不是每个西尼罗河病毒感染者都会患上神经疾病。一些人甚至并未意识到他们已接触到这种病毒。

 当病原体感染发生时，身体如何控制大脑中的感染仍然未得到充分地理解，特别是在血脑屏障限制它们的入侵时。

 论文共同通信作者、华盛顿大学免疫学助理教授Yueh-Ming Loo解释道，大脑中抑制西尼罗河病毒的努力存在微妙的平衡。对这种病毒产生的不适当的免疫反应能够不经意间导致长期的神经问题。

 这些研究人员以缺乏RIPK3的小鼠为研究对象，发现它们的大脑比较容易遭受西尼罗河病毒感染。这些小鼠在能够产生趋化因子诱导的神经炎症方面表现出致命性的缺陷。

 这些研究人员注意到，这项小鼠研究和相关的实验室研究提供证据证实在西尼罗河病毒感染期间，RIPK3协调疾病抵抗性的细胞侵入中枢神经系统。