读医学网

 近期，来自于悉尼Westmead医学研究所的研究团队在Nature子刊《Nature Genetics》发表文章，揭示了引发肝脏组织损伤的罪魁祸首，为肝病治疗带来新的启示。他们首次发现，干扰素λ3（INLF3）蛋白突变会导致肝纤维化。

 近期，来自于悉尼Westmead医学研究所的研究团队在Nature子刊《Nature Genetics》发表文章，揭示了引发肝脏组织损伤的罪魁祸首，为肝病治疗带来新的启示。他们首次发现，干扰素 3(INLF3)蛋白突变会导致肝纤维化。

 由Jacob George教授和Mohammed Eslam博士领导的国际研究小组之前已经证实，与肝纤维化有关联的常见基因变异位于染色体9号上的IFNL3和IFNL4基因之间。但是，IFNL3、IFNL4蛋白谁会引发肝纤维化一直未有答案。

 现在，在这一篇最新文章中，研究团队招募2000名丙肝患者进行相关研究，借助先进的基因测序和功能分析技术，第一次明确与肝纤维化相关的蛋白是IFNL3。

 结果发现，受伤后，从血液中迁移至肝脏组织的炎症细胞会变多，且IFNL3蛋白表达量会增加，导致肝脏损伤。而且，这一系列反应很大程度上由基因决定。

 Jacob George教授认为，这一成果很重要，它可以作为预测个体发生肝脏疾病风险的关键指标，从而及早干预以及改变不良生活方式。

 目前，研究团队已经设计出一款基于最新发现的诊断工具，用于预测患者发生肝纤维化的风险。它可以依赖于基因信息，预测一个人发生纤维化风险的程度是否很高，以及评估患者肝病发展的速度。

 Mohammed Eslam教授相信，未来这一发现将在预控肝病医疗负担中发挥重要作用。目前，我们依然没有治疗晚期肝纤维化的药物，肝移植是治疗肝脏衰竭的唯一方法。 现在，我们知道，IFNL3蛋白是导致肝脏瘢痕的原因。所以，我们可以开发针对这一突变位点的新疗法和药物。 Eslam教授表示。

 原始出处：

 Eslam M， et al. IFN- 3， not IFN- 4， likely mediates IFNL3-IFNL4 haplotype-dependent hepatic inflammation and fibrosis. Nat Genet. 2017 May.