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【一般资料】

患者男，56岁

【现病史】

10天前行左侧蝶骨脑膜瘤切除术，2天前因神志改变而收住神经外科病房。

患者在脑膜瘤切除术后无异常，于术后1周出院。家属交代病史，患者手术部位曾出现疼痛，使用镇痛药后出现恶心和便秘；患者初始精神状态稳定，约2天前出现意识障碍、不能交谈或回答简单问题。患者无发热、寒战、呼吸或泌尿系统症状；其口服摄入量充足，未观察到过度饮水、及任何新发肌无力和共济失调。

【用药】

通便剂（多库酯钠） 100 mg bid，地塞米松 1 mg q6h，法莫替丁20 mg/d，镇痛复合制剂。

【体格检查】

体温36.7oC，呼吸16次/分，氧饱和度96%（呼吸室内空气时），血压140/68 mmHg，脉率72次/分。患者嗜睡但可被唤醒。头部手术切口清洁。颈软，无颈静脉异常搏动。心律齐。双肺呼吸音清。腹软，无压痛。四肢无水肿。

【实验室检查】

红细胞压积33%，白细胞 3.77×109/L，血小板318×109/L。血钠121 mmol/L（术后3天、亦即再次入院前7天时，血钠为140 mmol/L），血钾4.3 mmol/L，血氯88 mmol/L，碳酸氢盐26 mmol/L，尿素氮2.45 mmol/L，肌酐53.04μmol/L，促甲状腺激素（TSH）和上午皮质醇在正常范围内。尿液分析结果（包括尿渗透压和尿电解质）等待回示。

【鉴别诊断】

SIADH？ 若已证实患者血清渗透压低，且无渗透间隙，则应再加做血清尿酸水平检查。在体格检查时，该患者的血容量呈正常至轻微升高的状态（其血压水平为正常高值），血清尿素氮则为正常低值。若检查发现其血清尿酸水平低、尿渗透压水平高，则将支持SIADH的诊断。

在合适的临床环境下，获得血清ADH水平将可明确诊断。

CSW？ 该患者为CSW的可能性小。CSW常发生于颅内手术和蛛网膜下腔出血后，是一种异常肾盐耗竭疾病。虽然其确切病因尚不清楚，但可能与交感神经功能受损和（或）脑钠肽（BNP）释放异常有关。

交感神经活性可增强肾近端小管钠、尿酸和水吸收，还可刺激肾素释放。当交感神经功能受损时，将减弱上述功能，导致盐和容量耗竭。

脑内激素释放细胞分泌BNP，被认为是对抗颅内压升高的保护性反应。BNP通过抑制髓质肾小管吸收钠而引起直接肾性失盐，亦可通过抑制球旁细胞释放肾素而引起间接性失盐。通过上述两种途径引起的钠盐丢失可导致容量不足，限制颅内压的升高。

由于失钠是CSW的驱动力，患者通常表现为容量耗竭，且CSW患者的低钠血症是由容量耗竭引发ADH反应性增加所致。但该患者的容量呈正常至略微升高的状态，因此不符合CSW的典型表现。

【治疗方法】

鉴于患者存在真正的低张性低钠血症和SIADH，考虑给予小剂量高张（3%）盐。

低钠血症纠正速度策略 低钠血症的纠正取决于临床实际情况。若低钠血症发生速度较快（少于12小时），则纠正过程亦可相对快（在一定时间内）；若低钠血症发生已超过24小时，则应放缓纠正过程。

由于并不清楚该患者发生低钠血症的时间跨度（其7天前血钠水平正常），因此应逐渐纠正低钠血症。可按照20~ 30 ml/h的滴注速度开始，以使随后10 ~ 12小时所纠正的钠浓度不超过4~5 mmol/L。

缓慢纠正低张性低钠血症机制 在治疗非急性/慢性低钠血症时，应放缓纠正速度的原因与低张性低钠血症时人体细胞的适应行为相关（上图）。

在发生低张性低钠血症后数分钟内，细胞外水分遵循渗透压梯度进入细胞内，细胞内水分增加引起细胞内渗透压下降和细胞容量增加，诱发细胞内钾、氯外流从而限制细胞过度肿胀（快速适应）；而细胞容量完全恢复则是通过脑细胞丢失有机渗透物质达到，且常需要数天时间（缓慢适应）。

须注意，在细胞容量恢复正常时，细胞内低渗仍可持续存在，这时若逐渐纠正低钠血症，可重建正常的细胞内和细胞外渗透压且不引起细胞皱缩；但若快速纠正低钠血症，则可引起细胞快速排出水分，导致细胞皱缩和不可逆性损伤。在大脑，若快速纠正非急性低张性低钠血症可导致神经元皱缩和脱髓鞘，引发脑桥中部髓鞘溶解。

顽固性低钠血症治疗药物 若患者无症状，则限水和密切随访可能已足够；但若患者的低钠血症顽固存在，则须考虑用药治疗。最近发表在《美国肾脏病学会杂志》[J Am Soc Nephrol 2010，21（4）：705]上的一项研究显示，口服托伐普坦（一种口服加压素V2受体阻断剂）可纠正慢性低钠血症，且较安全。

病例来源：爱爱医