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文章作者：韩芳 何忠明

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺)是一种以气流受限不完全可逆为特征的常见慢性呼吸系统疾病，中国40岁以上人群中的患病率在超过8%，无症状者的患病率更高。该疾病具有较广的临床疾病谱，根据不同的表型进行针对性干预是慢阻肺诊疗临床决策中重要的一环。

近年来，随着睡眠呼吸医学的发展，已经明确慢阻肺患者睡眠呼吸紊乱(SDB)包括睡眠呼吸暂停、睡眠肺泡低通气及不明原因夜间低氧血症的发生率均很高，对其呼吸衰竭的发生、发展有重要影响，是慢阻肺患者急性加重期救治和长程管理中需要考虑的课题之一，但遗憾的是，这一点尚未得到重视。现针对慢阻肺合并SDB患者即重叠综合征（OS）的临床诊断和治疗特点进行评述。

慢阻肺的经典分型包括紫肿型和红喘型，前者肥胖和(或）气短症状常不明显，肺功能损害轻但并发症如肺源性心脏病、呼吸衰竭的发病早、发生率高；后者多消瘦，活动时气短重但相关并发症的发生晚。

与体重相关的慢阻肺表型划分具有重要的临床应用价值，低体重的重度慢阻肺患者预后不良，但超重和肥胖可能影响轻中度慢阻肺患者的预后。

尽管社区慢阻肺人群中0SAHS的患病率未必升高，但在门诊和住院的慢阻肺患者中，SDB的发生率约25%；紫肿型慢阻肺更易合并SDB，80%的紫肿型慢阻肺患者存在睡眠时上气道的阻塞，符合0SAHS的诊断，不少患者多导睡眠图可能并无典型的呼吸暂停事件，但定量测定发现持续时间较长的肺泡低通气并不少见，故经典的紫肿型慢阻肺多为OS患者。

与单纯慢阻肺患者相比，OS患者的气短症状可能不明显，而白天犯困的几率更高、程度更重，多有晨起口干，夜间打鼾史，但鼾声和呼吸间歇现象在老龄、发生急性呼吸衰竭后反而可能会减轻。

查体除肥胖外，可见舌体肥大、颌面结构异常、短颈等睡眠呼吸暂停的易患因素。血气分析除低氧症状和高C02外，OS患者HC03、血红蛋白和红细胞压积的升高比单纯慢阻肺更为明显，提示患者存在慢性低通气。

患者通常存在晨起头痛，C02水平较人睡前显著升高，且在氧疗后更为明显，提示存在夜间睡眠低通气和（或）呼吸暂停。0S患者的肺功能可因肥胖而表现为混合型通气功能障碍，肺功能损害较轻但二氧化碳潴留重，二者不匹配常提示存在SDB。

呼吸调节功能测定发现OS患者的中枢低氧、高co2反应性较单纯慢阻肺患者更低，这也是OS患者气短症状不明显的原因之一；而且这种低反应性也不像单纯SAHS患者那样能够在有效无创通气治疗6周后恢复到正常水平。

对怀疑慢阻肺呼吸衰竭患者，如自主过度通气后Pa02和脉搏血氧饱和度（SP02)显著升高、相应的PaC02显著下降，甚至恢复正常多提示患者的肺功能损害并不严重，通气不足弓呼吸中枢反应降低有关，属于“不愿呼吸者”，而并不像单纯慢阻肺呼吸衰竭患者那样属于“不能呼吸者”，应该考虑OS的诊断。

另外，OS患者慢阻肺急性加重和呼吸衰竭可因服用镇静促眠药而诱发，而呼吸道感染等常见诱因并非必需。少数以呼吸衰竭、左心衰竭和右心衰竭为表现的所谓“三衰”慢阻肺患者；已行有创通气治疗的慢阻肺呼吸衰竭患者，如在机械通气后PaC02水平很快恢复正常、撤机拔管后睡眠时呼吸衰竭加重需要重新插管者，要高度怀疑合并SDR。

多导生理记录仪记录睡眠呼吸监测可以确诊0S，但有些患者的多导睡眠图可能会合并或只表现持续时间较长的肺泡低通气。

对于行动不便或病情较重者，家庭或床边动态血氧饱和度监测发现典型的间歇低氧改变或REM睡眠相关的氧饱和度降低有助于诊断，但持续吸氧者可能出现假阴性，持续经皮C02分压监测可以避免氧疗的影响而反映co2的动态变化、诊断肺泡低通气，尚未广泛应用。

对于病情较重者，一旦怀疑存在OS，可不经睡眠监测而直接进行无创通气治疗，如嗜睡和PaC02明显改善也支持OS的诊断。

需要特别指出的是，约1/4的无肺功能损害的单纯0SAHS患者也存在内天C02潴留和PaO，降低，多数程度较轻，少数可出现Ⅱ型呼吸衰竭，如经典的匹克威克综合征（Pickwickiansyndrome)。

氧疗、机械通气辅助呼吸是治疗单纯慢阻肺、0SAHS和OS的重要手段，但应用的侧重有所不同。单纯0SAHS患者多只需无创通气治疗，模式以CPAP和Auto-CPAP为主，BiPAP只在少数C02潴留明显或最适治疗压力超过20cmH20(lcmH20=0.098kPa)时选用。

0SAHS若并发呼吸衰竭或在无创通气治疗早期出现REM睡眠反跳相关的严重低氧血症时可能需要短期氧疗，但必须与无创通气同时应用，单纯夜间氧疗不仅疗效差，而且可能会延长呼吸暂停时间而加重睡眠结构紊乱和C02潴留。

慢阻肺无论是否合并SDB(单纯慢阻肺或OS)在急性加重期如需机械通气辅助呼吸，多以BiPAP无创通气模式为主，但二者在通气压力水平设定方面有所不同，单纯慢阻肺呼吸衰竭患者的呼吸机压力水平并无严格要求，而OS患者则不同，吸气和呼气压力必须足以保持睡眠时特别是REM睡眠期上气道的开放，压力水平需要精确滴定。

如行有创机械通气，OS患者也更需要无创通气辅助序贯撤机。稳定期慢阻肺患者中，不合并上气道阻塞的单纯慢阻肺患者除少数需要长期BiPAP无创通气治疗外，多只需家庭氧疗，而多数OS患者需要夜间无创通气，模式可以是BiPAP、CPAP或Auto-CPAP呼吸机，是否需要同时氧疗则取决于肺功能损害的程度。

在临床实践中，若慢阻肺患者属于“不愿呼吸者”，单纯夜间无创通气常足以维持白天的通气水平而无需长期氧疗，提高患者的生活质量。

总之，以上气道可逆性阻塞为特点的0SAHS和以下气道气流受限不完全可逆为特征的慢阻肺属于“一个气道，两种疾病”，二者合并存在可以进一步加重缺氧、C02潴留和睡眠紊乱，导致一系列并发症的发生，在诊断和治疗方面均有特点，是临床中值得关注但常被忽视的问题。

中华结核和呼吸杂志2014年2月37卷2期