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  脑损伤是指暴力作用于头部造成脑组织器质性损伤。根据伤后脑组织与外界相同与否分为开放性及闭合性脑损伤。本文梅斯医学小编汇总了近期有关脑损伤的重要研究，供大家学习。

 脑损伤是指暴力作用于头部造成脑组织器质性损伤。根据伤后脑组织与外界相同与否分为开放性及闭合性脑损伤。本文梅斯医学小编汇总了近期有关脑损伤的重要研究，供大家学习。

 【1】JAMA Neurol：急性脑损伤患者的脑组织缺氧与脑电图周期性放电

 最近发表在JAMA Neurol上的一项研究中，研究人员进行了一项研究对该联系进行了探讨。

 这是一项瞻性队列研究，包括90例因自发性蛛网膜下腔出血而昏迷的患者，这些患者持续头皮脑电图(sEEG)记录和综合监测，包括皮层侵入性深部脑电描记术、局部脑组织氧分压(partial pressure of brain tissue oxygen,PbtO2)监测、和局部脑血流 (rCBF) 监测。病人数据收集从2006年6月1日到2014年9月1日，在一个单一的三级医疗中心。回顾性分析自2014年9月1日至2016年5月1日进行，分析时假设脑组织氧代谢主要取决于放电频率。

 研究中，共入组90例患者(26名男性和64名女性;平均[SD]年龄，55 [ 15 ]岁)，32(36%)例PDs在sEEG和dEEG监测中被记录到，还有21(23%)例只在dEEG中被记录。PDs的频率范围从0.5Hz到2.5Hz。没有出现PDs的患者的PbtO2中位数为23 mmHg vs出现PDs的患者，2Hz时16mmHg和2.5Hz时14mmHg(从0-2.5Hz的差异显著)。变点分析证实，高频率的PD发病( 2 Hz)PbtO2的降低有时间联系(发作5-10分钟后，标准化平均PbtO2下降25%)。0Hz时，CBF区域增加21.0 mL/100g/min，1Hz时25.9 mL/100g/min，1.5 Hz时27.5 mL/100g/min，2 Hz时34.7 mL/100 g/min;全脑灌注压增加分别为91mmHg(0Hz)，100.5mmHg(0.5Hz)，95.5mmHg(1Hz)，97mmHg(2Hz)，98.0mmHg(2.5Hz)，95.0mmHg(2.5Hz)，PD频率更高时67.8mmHg(3.0Hz )。

 这些数据指出，医疗人员需要重新定义癫痫的连续放电和周期性放电，同时该研究也提示急性脑损伤后的额外伤害可以通过EEG的频率变化来反映。出现PDs的患者的癫痫样发作及脑血流量增加弥补了脑代谢的需求，但是更高频率的PDs( 2次/秒)因未有脑血流量增加而不能正常代偿且与脑组织缺氧有关，同时，更高频率的PDS可反映脑代偿机制。

 【2】Stroke：丙戊酸钠减少蛛网膜下腔出血后的延迟脑损伤的最新研究

 扩散性去极化(SD)可能导致蛛网膜下腔出血(SAH)后的迟发型脑缺血。近期，一项发表在STROKE杂志上的研究检测了SD的抑制剂丙戊酸钠是否减少SAH大鼠模型的大脑损伤。

 研究者们使用丙戊酸钠(200mg/kg)或载体预处理大鼠4周。通过右颈内动脉分叉血管内穿刺诱导大鼠SAH。建立SAH模型后一天，用T2-加权磁共振成像测量脑组织损伤，随后应用1mol/L KCl(诱导SDs)或NaCl(无SDs)。在第3天重复磁共振成像检查，随后通过组织学检查确认神经元死亡。神经功能使用倾斜斜率试验评估。

 此项研究结果显示，在使用KCl的大鼠组中，丙戊酸钠处理的第1天和第3天之间的损伤生长为57 73mm3，而在载体处理组中为237 232mm3。在无SD诱导的组中，丙戊酸钠和载体处理组中的损伤生长分别为8 20mm3及27 52mm3。在拟合方差模型的双向分析中，研究者们发现治疗组和KCl/NaCl应用组之间有显着的相互作用效应(P = 0.04)。SDs的数量和持续时间、死亡率和神经功能在两组之间没有显著的统计学差异。

 磁共振成像上的损伤生长与组织学梗死体积相关(Spearman s rho=0.83;P=0.0004)，与原发性损害相比，损伤生长区域的神经元死亡减少。此项研究得出结论：在大鼠SAH模型中，丙戊酸钠治疗显着减少KCl应用后的脑损伤。

 【3】Nature：如何阻止新生儿脑损伤? 激素+低体温治疗

 新生儿脑损伤会对婴儿的神经发育造成损伤，从而引发智力低下、癫痫、视听障碍等后果，甚至于导致他们死亡。如何预防和阻止刚刚降临人间的宝宝免于脑损伤呢?科学家们为之努力了二十多年，现在他们试图验证 激素+低体温治疗 降低脑损伤的效果，并启动了相关临床研究。

 2016年6月，Juul团队发现，当同时使用促红细胞生成素和低体温处理治疗存在脑损伤风险的新生儿时，这两种方法的结合能够显著降低脑损伤的发生概率。

 今年，Juul团队和加州大学的儿科神经学家Yvonne Wu课题组合作启动了一个项目，他们将从美国17个医院招募500名患有脑损伤风险的新生婴儿(出生24小时内)为研究对象，所有的婴儿对象将接受低体温处理。其中，有一半婴儿将在7天后，被注射5剂量的促红细胞生成素，而另一半婴儿则作为对照组注射生理盐水。宝宝们会被随访2年，研究人员将会对他们的精神和身体指标进行评估，以验证促红细胞生成素对健康的影响。

 同时，研究人员也将检测促红细胞生成素对23周即出生的早产儿的影响。相比于足月出生的宝宝，早产儿发生脑损伤的概率要大。

 当然，试验存在很多问题，研究人员很难判断孩子可能出现的病症，到底是因为治疗的副作用，还是因为婴儿潜在的脑损伤。但是Juul和其他研究者们依然在努力着，他们希望能够救助世界上最小的患者。

 【4】Stem Cells：干细胞疗法治疗创伤性脑损伤已通过初步临床试验

 最近一项临床试验用病人自身干细胞进行了创伤后脑损伤治疗，结果表明这种细胞治疗能够抑制机体对创伤的神经炎症性应答，从而保护脑组织。该研究由美国德克萨斯大学健康科学中心的研究人员完成，该研究证实了这种方法的安全性和可行性。

 根据文章提供的数据，目前有超过650万名病人存在与创伤性脑损伤有关的身体，认知和社会心理缺陷，也对经济产生重大影响。目前治疗创伤性脑损伤的方法很少。医生只能尽量保证病人病情稳定，必要时通过手术移除或修复损伤的血管和组织。

 为了找到一种更好的治疗方法，Cox已经对细胞疗法治疗神经疾病进行了超过20年的研究，既包括临床前实验也包括临床试验。这项新研究建立在他之前发表的研究基础之上，表明在发生创伤性脑损伤之后进行自体干细胞治疗是安全的，能够减少神经重症监护的治疗强度，干细胞能够在脑部发挥作用削弱机体对创伤的免疫应答。

 在这项临床试验中，研究人员在病人受伤后48小时内完成了骨髓收集，细胞加工和干细胞的重新灌注。他们利用磁共振成像和弥散张量成像技术评估了治疗效果。据文章作者介绍，尽管治疗组的病情更为严重，但他们与脑部功能有关的关键区域仍然得到了结构性保护，关键的炎症细胞因子出现了下降。相关研究结果发表在国际学术期刊Stem Cells上。

 【5】Crit Care：重型颅脑损伤患者出现ARDS的血浆标志物研究

 重型颅脑损伤(TBI)患者是急性呼吸窘迫综合征(ARDS;是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭)的风险人群。TBI和ARDS的病理生理机制均与明显的炎症反应有关。

 关于TBI患者，血浆炎性细胞因子和ARDS风险间的相关性研究，目前尚缺乏。基于此，研究者进行了本项研究，研究对象为重度TBI患者，旨在调查血浆炎性细胞因子和ARDS风险间的关系。

 方法：研究者对 重度TBI患者促红细胞生成素和输血阈值安全性随机研究 的数据进行了二次分析;使用Cox比例风险模型，比较有ARDS vs 无ARDS患者，损伤后24小时内的炎症标志物差异。

 结果：共有200例患者参加了这项研究。在损伤后6小时后获得了大多数患者的血浆和脑脊液(CSF)中细胞因子水平。Cox比例风险模型分析后显示，血浆中促炎标志物IL-6、IL-8和抗炎标志物IL-10与重度TBI患者出现ARDS显著相关(IL-6：aHR=1.55,95% CI 1.14, 2.11, P = 0.005;IL-8：aHR = 1.32, CI = 1.10, 1.59, P = 0.003)。

 结论：血浆中促炎标志物IL-6、IL-8和抗炎标志物IL-10与重度TBI患者出现ARDS显著相关。

 【6】PLOS Med：儿童期创伤性脑损伤会导致长期的健康问题

 近期有数据显示，儿童期创伤性脑损伤与长期的健康问题具有潜在联系。研究人员进一步得出结论，应该对儿童和青少年制定年龄特异性的临床指导方针和预防策略。

 来自牛津大学的Amir Sariaslan博士和同事们对1985-1973年之间的1143470名参与者(来自瑞典出生队列)进行了研究，探究儿童期创伤性脑损伤、成人死亡率、精神病发病率和社会结果之间的关联。最终研究者纳入了104290名在 25岁时有过至少一次的创伤性脑损伤患者，同时纳入68268名未受影响的同胞兄弟姐妹。

 从26岁开始，对参与者平均随访8年;分析数据显示，创伤性脑损伤与专家诊断精神疾病绝对风险超过10%有关，与低教育程度有关。此外，创伤性脑损伤还与残疾养老金绝对风险、早死绝对风险有关，比例分别占到近5%、2%。

 校正性别、出生年份和出生顺序等混杂因素后，研究者发现，创伤性脑损伤与以下情况的最高相对风险如下：精神病住院治疗(aRR = 2; 95% CI, 1.9-2; 6632 vs. 37095)、伤残抚恤金(aRR = 1.8; 95% CI, 1.7-1.8; 4691 vs. 29778)和早死(aRR = 1.7; 95% CI, 1.6-1.9; 799 vs. 4695)。

 对不同创伤性脑损伤发作次数的患者进行比较后发现，多次发作者与仅发作一次的患者相比，伤残抚恤金的风险增加近3倍(aRR = 2.6; 95% CI, 2.4-2.8)。首次受伤时间为20-24岁的患者与0-4岁时首次受伤的患者相比，所有结局的风险增加25%以上。

 Sariaslan和他的同事写道： 目前大部分头部受伤的儿童没有接受系统的长期随访;我们的研究结果表明，儿童期创伤性脑损伤与长期的健康问题具有潜在联系，在以后应该完善该方面的随访，及早识别相关的精神后果等。

 【7】JAMA：脑保护装置可降低TAVI术后患者缺血性脑损伤的发生率

 脑卒中仍然是经导管主动脉瓣植入术(TAVI)后患者死亡的主要预测因子。经磁共振弥散加权成像(DWMRI)确定，脑保护装置或可降低脑损伤。本研究旨在确定脑保护装置对接受TAVI的患者其脑梗死病灶数目和体积的影响。

 采用单中心、双盲、随机临床试验，纳入莱比锡大学心脏中心严重主动脉瓣狭窄而接受TAVI的高风险患者。基线时期，TAVI后2天及7天时进行脑MRI检查。2013年4月至2014年6月期间将患者按1:1随机分配分别接受TAVI联合脑保护装置组(试验组)和无脑保护装置组(对照组)。随访一个月。

 主要终点为保护区TAVI后2天DWMRI显示的新的脑病损的数量差异。第一层次的次要结果是保护区TAVI后新病灶的体积差异。

 结果共纳入100名患者，实验组参与者平均年龄为80岁，对照组为79.1岁。实验组平均程序风险得分为16.4%，对照组为14.5%。试验组的脑部新病变的数量低于对照组(4 VS 10);同样，试验组患者新的病灶体积小于对照组(242 mm3 VS 527 mm3)。不良事件发生方面，对照组1名患者随访前死亡，实验组和对照组各有1名患者发生致命性出血。实验组5名患者和对照组6名患者出现重大血管并发症。试验组1名患者和对照组5名患者出现急性肾损伤，试验组3名患者接受开胸手术。

 总而言之，在重度主动脉瓣狭窄且行TAVI治疗的患者中，使用脑保护装置可减少缺血性脑损伤的发生率。仍需更多的研究来评估TAVI术后脑保护装置对患者神经功能及认知功能的影响，并设计更全面覆盖大脑来预防新的病灶发生的方法。