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 患者，女，45岁，1周前无明显诱因出现心前区不适，无胸痛、发热、腹痛等，亦无明确应激病史。

 曾门诊就诊，发现肝功能异常，予保肝治疗，但症状持续加重，并出现全身水肿，不能平卧。ECG：V2-V4导联ST段抬高，心肌酶、CTnI升高。诊断：急性前壁心肌梗死。既往无冠心病、高血压和糖尿病史。

 查体：BP 96/60 mmHg，全身水肿，颈静脉充盈。心脏叩诊不大，心音低远，心率110次/分，律齐，未闻及明显杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。腹软，肝区叩痛(+)。

 血常规基本正常。ALT 283.7 U/L，CK-MB 18.66 g /L，CTnI 0.832 g /L，BNP 1430 g /L。

 ECG：V2-V5导联ST段弓背向上抬高0.3、0.3、0.2、0.1mV，T波双向。

 UCG：右室扩大，升主动脉及主肺动脉内径不宽，房间隔及室间隔连续性好，左右室壁心肌可见颗粒样回声，心尖部可见约13mm 11mm团块样回声，左室壁运动弥漫性减弱，左室整体功能减低( EF 31% ) ，二尖瓣和肺动脉瓣少量反流，三尖瓣大量反流，少量心包积液，左室收缩功能下降。

 腹部超声：肝脏弥漫性损害，少量腹腔积液。冠状动脉造影未见异常。

 左室造影：呈明显左室基底部运动增强，心尖区运动近乎消失的改变。

 心脏MRI加心肌灌注：心室弥漫性灌注减低，延迟扫描可见延迟增强。

 初步诊断：急性心肌梗死。予保肝、利尿、改善心肌重构等治疗，病情好转，胸闷及水肿消失，心肌酶、CTnI、BNP、ALT进行性下降。

 2周后出院，最终诊断：应激性心肌病。

 1月后症状消失，可轻度体力劳动。复查心肌酶、CTnI、BNP、ALT等均正常。

 ECG：V2导联ST段抬高0.1mV，T波双向，V3-V6导联ST段恢复正常，T波直立。

 UCG：左室整体功能正常( EF59% ) ，三尖瓣轻度反流，未见心包积液。3月后复查血生化和心电图正常，UCG除左室舒张功能减低外均正常，无三尖瓣反流和心包积液。

 应激性心肌病( stress induced cardiomyopathy，SCM) 是一种与精神或躯体应激相关的，以暂时性心室壁运动功能异常为主要表现的心脏疾病。2006年美国心脏病学会将其归类为一种获得性心肌病，2008年欧洲心脏病学会将其列入未分类心肌病中。曾被称为Takotsubo心肌病[2]、Takotsubo综合征[3]、圣瓶样心肌病、心尖球囊样综合征、心碎综合征[4]等，其心电图表现与急性心肌梗死非常相似，临床过程又类似原发性心肌病等疾病过程，故容易误诊误治，如何将其从疑似心肌梗死或心肌病患者中甄别出来具有重要意义。

 一

 发病机制

 本病发病机制尚不清楚。目前提出可能的有：

 (1) 超生理剂量儿茶酚胺的心脏毒性。

 (2) 冠脉微血管功能障碍。

 (3) 炎症。

 (4) 雌激素缺乏。

 其中最被认可的是儿茶酚胺风暴导致的直接心脏毒性及微血管的功能障碍。

 二

 临床特征

 本病好发于女性，特别是绝经期女性，临床特征与急性冠脉综合征酷似，患者常以胸痛或心前区不适为首发症状，也可表现为心悸、恶心、呕吐、晕厥、呼吸困难，急性期可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭等表现。

 左室血栓形成造成栓塞，有患者出现呼吸衰竭，而且可有致命性的左室破裂出现。但冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或狭窄程度 50% ，或狭窄血管非室壁运动障碍区域支配的血管，并且左心室造影可见局部室壁运动异常，但范围超过单支冠状动脉支配的区域。

 三

 诊断标准

 现比较公认的是 2008 年Mayo临床诊疗中心修订的[5]：

 (1) 典型左心室收缩改变为左室中段一过性收缩减低、无收缩或反常收缩，伴或不伴心尖部分运动异常及左室基底段的收缩增强;超出单支冠状动脉(左前降支、左旋支和右冠状动脉) 分布区的局限性室壁运动障碍;常存在应激性诱发因素(也可无) 。

 (2) 冠状动脉造影无阻塞性冠状动脉疾病，或无畸形斑块破裂的证据。

 (3) 心电图有ST段抬高和/或T波倒置等新出现的异常，或肌钙蛋白轻度升高。

 (4) 无近期头部外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎或肥厚性心肌病。

 四

 鉴别诊断

 1.本病与急性心肌梗死

 两者发病症状相似，但两者鉴别无论从其发病诱因、超声心动图、心电图动态变化都有迹可寻，其中最重要的是SCM冠脉造影冠脉是无狭窄的，而急性心肌梗死肯定是存在冠脉急性闭塞的。

 另外，急性心肌梗死患者常有冠心病病史，其超声心动图的特征性表现是缺血性节段性室壁运动异常，常与冠状动脉供血分布一致。临床上可通过病史、心动图、心肌损伤标志物相鉴别。

 2.本病与心肌炎

 两者从临床表现、心电图变化、心肌酶谱、冠脉造影都基本相同，很难鉴别，但也有迹可循，SCM典型超声心动图表现是基底部运动亢进，心尖部可逆性气球样扩大，但心肌回声未发生明显改变。而心肌炎超声心动图可表现为心腔局部或弥漫性扩大，心肌增厚，心肌回声异常，其可随着炎症的控制恢复正常。一般情况下心肌炎从其心内膜、心肌、心包或心包积液检查发现以下之一可确诊：能分离到病毒，用病毒核酸探针查到病毒核酸，特异性病毒抗体阳性，而应激性心肌病无此表现。

 五

 治疗与预后

 SCM治疗目前尚无规范方案，可发生于急性躯体或情感应激之后，蛛网膜下腔出血、嗜铬细胞瘤或外源性儿茶酚胺、严重的脓毒症等，治疗上首先要去除诱因，避免应激，治疗原发病，其他以对症支持为主。患者在未确诊前，可按急性冠脉综合症处理，可使用阿司匹林、肝素、硝酸酯类药物、 受体阻滞剂、ACEI 等。若可以行急诊冠脉造影，可以完成冠脉造影后再决定下一步治疗方案。确诊患者主要行对症支持治疗，建议尽量避免使用升压药物及 受体兴奋剂，有冠脉痉挛者，可考虑应用钙拮抗剂。药物治疗效果不佳者，提倡多采用机械循环手段，如主动脉内球囊反搏治疗等。本病预后相对较好，但急性期可有部分死于心律失常、心衰、休克、心室破裂等。病死及复发率低，多于发病后数周或数月内恢复。

 参考文献

 [1] 李鸣凤，陈骅，刘昕等. 从误诊病例思考应激性心肌病诊治现状[J]. 临床误诊误治，2016,29(2)：6-8.

 [2] Sharkey S W，Lesser J R，Maron M S，et al.Why not justcall it tako-tsubo cardiomyopathy: a discussion of nomencla-ture[J].J Am Coll Cardiol，2011，57(13) : 1496-1497.

 [3] Akashi Y J，Nef H M，Lyon A R.Epidemiology andpathophysiology of Takotsubo syndrome[J].Nat Rev Car-diol，2015，12( 7) : 387-397.

 [4] Peters M N，George P，Irimpen A M The broken heartsyndrome: Takotsubo cardiomyopathy[J].Trends Cardiovasc Med，2015，25( 4) : 351-357.

 [5] Prasad A，Lerman A，Rihal CS.Apical ballooning syndrome( tako-tsubo or stress cardiomyopathy) : a mimic of acutemyocardial infarction. Am Heart J，2008，155:408 -417.