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研究显示饮食胆碱和TMAO与血栓形成增加有关 作者：佚名 来源： Medical Xpress 日期：2017-04-25  克利夫兰诊所的研究人员首次在人类试验中显示，胆碱与肠细菌副产物的增加直接相关，从而增加血液凝固事件(如心脏病发作和中风)的风险。然而，研究还表明，加入低剂量的阿司匹林可能会降低这种风险。

 克利夫兰诊所的研究人员首次在人类试验中显示，胆碱与肠细菌副产物的增加直接相关，从而增加血液凝固事件(如心脏病发作和中风)的风险。然而，研究还表明，加入低剂量的阿司匹林可能会降低这种风险。

 在一项小型介入性研究中，研究人员为健康素食者/素食者(8名患者)和杂食者(10名患者)提供口服胆碱补充剂。两组均显示血浆三甲胺N-氧化物(TMAO)(这是补充胆碱后肠道微生物产生的代谢物)的血浆水平至少增加10倍，以及血小板反应性增加 血栓形成事件的危险因素(血液凝固)，如心脏病发作和中风。

 在一项单独的研究中，不服用补充剂的杂食者最初在基线时测试血小板功能，然后在服用低剂量阿司匹林的每日方案至少一个月后测定血小板功能。然后他们接着检测血小板功能两个月，同时继续服用阿司匹林和每日补充一次胆碱。研究人员发现，虽然TMAO水平升高，血小板激活易感性升高仍然发生，但TMAO水平由阿司匹林减弱。这些新发现表明两项事实 - 低剂量的阿司匹林可能部分抵消了与通常在蛋黄和肉类中发现的胆碱相关的高TMAO血浆水平促血栓形成的作用;并且高TMAO水平可以部分地克服服用低剂量阿司匹林的抗血小板作用。

 研究小组由斯坦利 哈森博士和Dr Wilson Tang博士领导。研究将于4月24日在美国心脏协会杂志Circulation上由Hazie博士实验室的朱伟飞博士作为主要作者发表。

  这是人类第一次直接证明饮食胆碱大大提高肠道细菌产生的TMAO，影响血小板功能，它直接证明了TMAO水平与血液凝固事件如心脏病发作和中风的风险之间的机械联系， Hazen博士说： 对于心血管事件发展的主要原因，进一步的研究是必要的，以确认这些发现，但这些研究表明对于没有已知心血管疾病，但TMAO水平升高的患者可能受益于阿司匹林和饮食纠正，以防止血液凝固，因为血液凝固可能导致心脏病发作和中风，他们还建议对于已知心血管疾病患者的高TMAO水平应考虑更积极的抗血小板治疗。

 Hazen博士此前已将TMAO与心血管疾病风险增加相关联，并表明它可以成为预测未来心脏病发作、多发病人中风和死亡的有力工具。

 TMAO是胆碱，卵磷脂和肉碱的细菌消化的副产物，在红肉，加工肉和肝脏等动物产品中是特别丰富的营养素。 2016年，他的团队在动物模型中发现，肠道微生物可改变血小板功能和血栓形成风险，微生物移植研究可用于证明TMAO途径在小鼠卒中模型中起到血栓形成的作用。这项新研究的结果表明，人体中的膳食胆碱可提高TMAO水平，这可能直接改变血小板功能，增加血栓形成(血栓)潜力。这些研究有助于解释在超过4000名患者的研究中观察到血浆TMAO水平与心脏病发作和中风风险之间的强烈联系。