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抽丝剥茧，揪出心动过缓的“元凶”！ 作者：田颖 首都医科大学附属北京朝阳医院&哈特瑞姆心脏医生集团 来源：医学界心血管频道 日期：2017-05-23  到底是什么原因引起的心率过慢？

 主诉：1年余前无明显诱因出现胸闷、心慌，伴大汗、头晕，呈阵发性，休息数小时后可好转;8月前诊断为房颤，予达比加群口服抗凝;5个月前于我院行持续性房颤射频消融术，术后转复窦性心律。

 平时活动量小，双下肢间断出现水肿;长期口服呋塞米、螺内酯，半月来自觉心率减慢，由70次/分降为30-40次/分;5天前，出现胸闷，伴咳嗽咳痰;24小时动态心电图显示：窦性心动过缓伴心律不齐，平均心率43次/分，房室交界区逸搏，偶发室早，长间歇最长3.14秒;入院急诊心电图显示，只有窦性心律不齐伴窦性心动过缓;Hoter显示心跳很慢。

 既往史：既往有高血压、糖尿病、冠心病病史;2016年冠脉造影：LM(-);LADd可见80%节段性狭窄;LCXm-d70%-80%弥漫性狭窄;RCA PDAp-m80%节段性狭窄，未行干预。查体：血压173/91mmHg，心率 47bpm，心律齐，双下肢未触及水肿。

 诊断：心律失常，心动过缓，R-R长间歇;持续性心房颤动，心脏射频消融术;冠状动脉粥样硬化性心脏病;心功能不全，心功能NYHNA Ⅳ级;高血压3级极高危险组;2型糖尿病;高脂血症。

 此时，你认为该患者心动过缓的原因是什么?是窦房结的病变，还是房室结的问题，或是药物作用呢?

 心动过缓可起因于这些情况：

 1. 窦房结功能受损

 窦房结功能受损指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)引起的窦性心动过缓。急性心肌梗死窦性心动过缓发生率是20%-40%，在急性心肌梗死早期发病，早期发生率最高(特别是下壁心肌梗死)。

 2. 心外因素

 1)生理性：正常睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50bpm左右，个别可在40bpm左右。运动员和劳动者常出现窦性心动过缓，也可见于年轻人和老年人。

 2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。

 3)反射性迷走神经兴奋性增高所致：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张，肠梗阻，泌尿系结石，胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发的窦性心动过缓。

 4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低等。

 5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起心动过缓，如 受体阻滞剂、洋地黄、某些降压药、镇静药等。

 6)某些传染病的急性期或恢复期：如伤害、白喉、流感等。

 7)电解质紊乱：高钾血症，尿毒症或血酸碱度改变者。

 8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。

 9)家族性窦性心动过缓。

 结合患者病史应该考虑哪方面的原因呢?还需要进一步做哪方面的化验检查?

 1. 此次实验室检查显示：

 1)血生化：血钾 6.9mmol/L，肌酐 178 mol/L，尿素氮 16.22mmol/L。

 2)血气分析：PH 7.308，氧分压 68.2mmHg，实际碳酸氢根 16.2mmol/L，标准碳酸氢根 17.5mmol/L，钾 7.58mmol/L。

 2. 心电图 但入院的心电图并没有T波高尖的表现。

 3. 胸部X片 也没有很大问题。

 4. 超声心动图 显示正常。

 心率这么慢，高血钾惹的祸!

 这位患者可能有窦房结功能异常，因为是老年女性，窦房结可能有退行性变。心率过慢也可能是药物引起，如使用过抗心律失常药物。最主要的是有高钾血症，静脉血钾6.9mmol/L，动脉血PH 7.308。

 从上述初步判定此次的心率过慢是高血钾引起。经过3天纠正，患者心率恢复至54次/分。

 那么，她高钾血症的原因是什么?高钾血症心电图表现是什么样的?如何纠正高钾血症呢?

 一

 高钾血症的原因有哪些?

  一般有如下可能的原因：

 1. 要排除溶血、采血不当引起的假性高钾血症。

 2. 排除肾钾排泄减少的因素：①肾功能衰竭;②失水、失钠、休克;③潴钾利尿药;④ACEI/ARB类等药物。

 3. 有没有钾摄入过多因素：一般来说仅在肾衰时方可发生高钾血症，例如服用含钾药物、输入库存血、或口服或静脉补钾过量。

 4. 是否静脉补钾过速。

 5. 是不是有钾分布异常，例如酸中毒、组织损伤、高热中暑、高渗性溶液、药物、高钾型周期性麻痹、洋地黄中毒等。

 此患者用过可使血钾升高的药有贝那普利 20mg qd、呋塞米 20mg bid、螺内酯 20mg qd，患者没有监测血钾，而且本身有肾功能不全，排钾功能是有一定障碍。急诊检查时，血肌酐 178 mol/L，肌酐清除率约30ml/min左右。

  这可能是患者高血钾的原因：

 1. ACEI是高血压合并冠心病的常用药，但ACEI可抑制醛固酮释放，增加尿钠和水的排泄，减少钾排泄，故老年人肾功能不全时有发生高钾血症的可能。

 2. 螺内酯也常为高血压治疗用药，高钾血症为本药最常见的不良反应，即使与噻嗪类排钾利尿剂合用，高钾血症发生率仍可达到8.62%。

 3. ACEI联合螺内酯可加重钾潴留进而导致严重高血钾。

 4. 心衰患者中两药联合应用的情况较常见，容易导致高血钾以致心动过缓。

 5. 老年人肾功能不全时，ACEI+螺内酯联合应用增加发生高钾血症的可能!

 二

 高钾血症心电图什么样?

 一般具有如下特征：

 1. T波高尖;(此患者没有这一表现)

 2. QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深;

 3. ST段下移;

 4. P波减小，甚至消失;

 5. 各种心律失常，以缓慢型为主，例如窦缓、窦性静止、传导阻滞、交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停博等。

 高血钾的心电图改变

 三

 如何纠正高钾血症?

 首先要纠正原发病及诱发因素;第二是促进钾排泄，包括输液和利尿;第三是促进钾转移，常用葡萄糖+胰岛素，让钾离子转移到细胞内;第四是还要对抗严重的心律失常，通常用钙剂，拮抗钾离子的作用;如果很严重，还需做透析。

 四

 心得体会

 回到这位患者的治疗，在急诊时，为患者停用了贝那普利和螺内酯，用葡萄糖和胰岛素静点，注射了葡萄糖酸钙注射液，还进行了扩血管和利尿治疗。后面几天继续葡萄糖酸钙静点、扩血管和利尿治疗。转入普通病房，间断利尿，出院时给予苯磺酸氨氯地平、托拉塞米和螺内酯。

 纠正血钾，排钾利尿很重要，同时还要兼顾血压、心功能不全以及肾功能不全。如果利尿不足，血钾不降，心、肾功能会恶化;利尿太多，又易导致低血钾、低血压，肾功能灌注不足。还有一点是房颤患者术后管理是全方位的，这位患者手术是成功的，但CHA2DS2-VaSc评分是6分，很高，有高危卒中风险，因此没有停用抗凝药。

 还强调一点，为肾功能不全患者用达比加群时，如果肌酐清除率 30ml/min，是不建议使用的(该患者在住院期间是30ml/min，出院时肌酐清除率为60ml/min左右，继续口服达比加群抗凝 110mg bid);对于中度肾功能不全患者(肌酐清除率为30-50ml/min)，应当每年至少进行一次肾功能评估。

 房颤患者合并症、并发症多，口服药物种类多，应门诊密切随访，不能一直遵照一个医嘱，应该根据病情调整用药，并注意药物相互作用。否则一旦出现情况会非常危险。

 高血压合并心衰时，ACEI与螺内酯联合应用时一定要慎重，尤其是老年人，应严密监测血钾和心电图，必要时加用排钾利尿药，风险大时应避免联合应用。卒中风险高的患者应长期口服抗凝药物，关注肾功能情况，监测出血风险。