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【现病史】

患者男，37岁，己婚，农民。

【主诉】

因疑虑、焦躁4年，加重多疑、被害2年于2012年3月9日入院。

【现病史】

患者于2008年前无明显诱因地逐渐出现失眠、内心烦躁、焦虑不安，过度担心自己会被染上传染病，认为走到哪里也可能被沾上细菌，路遇小狗擦身通过则害怕被狗咬染上狂犬病，每当回到家里则反复洗手清洁，出门前反复检查门窗是否关好、门锁是否锁上、钥匙是否落在锁上或丢到路边被人拾去，明知自己的检查没有必要但不能控制，曾多处求医检查以求证自己没有被传染病传染仍不放心，为此痛苦不堪，严重影响其正常工作与生活，曾于2008年5月9日首次入本院，诊断“强迫症”，应用氯米帕明、利培酮治疗时出现多疑害怕加重，认为自己写字的纸条泄露了他的机密，不敢接听电话，害怕自己说话内容被人知道了会对他不好，害怕有人会陷害他等，经改用舍曲林、齐拉西酮治疗，住院140 d好转出院。出院后继续服药治疗，近2年来仍有疑虑、焦躁、怕脏，害怕被染上传染病，感到周围的人对他不利，别人在讥笑他，过度担心自己会发生意外，害怕有人会陷害他，整日不敢出门，孤僻懒散，常年不知洗澡换衣，于2012年3月9日第二次入院治疗。

【既往病史】

既往体健，否认食物药物过敏史。个人史无特殊，病前性格内向。家族史阴性。体格检查未见异常。

【精神检查】

意识清，定向力完整。感觉正常，未引出错觉、幻觉及感知综合障碍。存在关系妄想、被害妄想。注意力不集中，记忆、智能正常。情感淡漠、意志活动明显减退。无自知力。血常规、血生化、尿常规、心电图检查未见异常。

【诊断】

未分化型精神分裂症。给予阿立哌唑（首剂5 mg，2次/d）合并舍曲林（50 mg/d）治疗，逐渐加量，3月21日阿立哌唑增至30 mg/d。4月15日舍曲林增至200 mg/d。3月30日发现患者面部色素沉着，呈黑褐色，以面颊部明显。观察至4月19日，色素沉着逐渐加重，停用阿立哌唑，改用齐拉西酮，渐增至120mg/d治疗，病情逐渐好转，至5月26日显著好转出院，面部色素沉着仍存在。7月20日来院复诊，患者坚持应用齐拉西酮合并舍曲林治疗，病情稳定，面部色素沉着消退。

【讨论】

阿立哌唑为多巴胺受体部分激动剂的代表药物，它具有D2和5-HT2受体双重部分激动作用，对5-HT2A有拮抗作用。D2受体部分激动剂对中脑边缘通路可产生功能性拮抗作用，能有效地改善精神分裂症因D2过度活动引起的阳性症状；对中脑皮层通路，可产生功能性激动作用，可改善D2功能低下所引起的阴性症状、认知损害；对黑质-纹状体通路，部分激动剂不像拮抗剂一样，完全阻断黑质-纹状体通路，很少引起锥体外系反应（EPS）；对结节漏斗通路，因其不是完全阻断结节漏斗通路多巴胺的活动，很少引起催乳素水平升高。对5-HT1A受体部分激动作用和5-HT2A的拮抗作用，可以改善精神分裂症的焦虑、抑郁、认知缺损和阴性症状。其较常见的不良反应有：焦虑、头痛、失眠、头晕、思睡、恶心呕吐、尿失禁、颈硬、抽筋。其引起皮肤色素沉着尚未见报道。

本例患者既往曾应用舍曲林、齐拉西酮治疗，未见皮肤色素沉着，而在应用阿立哌唑合并舍曲林治疗21 d后出现面部色素沉着，停用阿立哌唑，改用齐拉西酮合并舍曲林后面部色素沉着渐消退，提示系阿立哌唑所致。其机制可能与阿立哌唑能轻度阻断α1受体，在下丘脑-漏斗通路阻断α1受体，增加黑色素分泌，引起皮肤色素沉着。另外本案例为合并用药，是否是药物之间相互作用所致，有待于进一步研究。

病例来源：精神医学杂志