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【一般资料】

患者，女，63岁

【现病史】

于入院前20天活动时突然出现胸闷、气短、心悸，伴有大汗，无胸痛及放射痛，无咳嗽、咯血，无恶心、呕吐，无意识障碍。就诊于某医院，24小时动态心电图监测示：阵发性房颤、房扑，二～三度房室传导阻滞；螺旋CT肺动脉造影示：右肺主动脉栓塞。给予rt?PA(重组组织型纤溶酶原激活剂)50mg溶栓，溶栓后抗凝治疗，临床症状改善不明显，于入院前3天出现咳嗽、咯血，咯血量逐渐增多，故停用抗凝药物华法令。复查螺旋CT肺动脉造影示肺栓塞并肺梗死、空洞形成，为进一步治疗而转入我院。入院后患者仍自觉胸闷、气短，吸氧状态下尚平稳，心悸较前减轻，无大汗、胸痛，间断咳少量血痰，为暗红色，无头晕、黑蒙、头痛，无明显呼吸困难。

【入院查体】

口唇无紫绀，右肺呼吸音粗，偶可闻及少量湿性口罗音，未及哮鸣音。心界无扩大，心率84次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，P2>A2。肝、脾未触及肿大。双下肢无水肿。患者既往有高血压病史30年，高脂血症5年。

【初步诊断】

根据患者症状、体征、辅助检查及既往史诊断为：(1)肺栓塞合并肺梗死；(2)高血压病；(3)高脂血症。

【治疗】

入院后给予溶栓治疗——尿激酶50万单位静脉点滴，每日1次，连续5天；后改为抗凝治疗：皮下注射低分子肝素(立迈青)5000U，每日2次，次日与华法令口服重叠应用，同时监测PT、APTT、INR，重叠用药7天INR达到2～3，停用低分子肝素仅口服华法令。复查螺旋CT肺动脉造影示：右肺动脉及其分支条状充盈缺损影明显缩小呈窄条状，右肺上叶及下叶实变梗死影相应缩小。患者症状好转出院，住院35天。患者出院后2个月一直口服华法令，INR维持在2～3之间，病情平稳。于2005年3月1日因5天前无诱因再次出现稍活动即胸闷、气短伴咳嗽，咳少量黄痰，而第2次入院。

心脏超声心动图示：左房扩大合并二尖瓣关闭不全，右心扩大，肺动脉高压(压力为41mmHg)，心包积液。螺旋CT肺动脉造影示：(1)右肺动脉主干及其分支栓塞；(2)右肺多发片状、条索状密度增高影考虑肺梗死；(3)主动脉弓前内侧水样密度影考虑心包上隐窝积液。诊断为复发性肺栓塞，给予尿激酶20000U/kg，静脉点滴2h溶栓后，复查螺旋CT肺动脉造影无明显变化。

【诊治经过】患者60钴外照射治疗6次，纳差、吞咽困难症状无明显改善。同时因患者口服华法令较困难且服后不适，改为低分子肝素(立迈青)皮下注射。放疗第9天复查血常规，血细胞三系均有不同程度降低，遂停止放疗。放疗第10日，患者出现鼻腔出血及呕吐咖啡色胃内容物，病情危重，呼吸衰竭，经抢救无效死亡。

【小结】

肺栓塞恶性肿瘤与血栓栓塞性疾病之间有一定的生物学关系，其DVT?PTE的发病率明显高于一般人群，其中以能产生黏液的胰腺癌最高，其次为胃肠道癌和肺癌，其他为乳腺癌、卵巢癌、原发性脑瘤和淋巴瘤、白血病等。肿瘤引起肺栓塞的发生率约为35%，以血栓为多，仅1/3瘤栓。导致肺动脉血栓栓塞可能因素较多，一般认为(1)由于恶性肿瘤细胞可直接激活凝血系统或间接通过刺激单核细胞合成和表达多种促凝因子而激活凝血酶，形成潜在的高凝状态。(2)术后卧床、高龄、心血管疾病史等使静脉血流缓慢淤滞易形成下肢深静脉血栓。(3)妇科发病率高，与雌激素水平高有关，亦与妇科肿瘤压迫下肢静脉影响静脉血液回流有关。原发癌癌栓常源于腹腔脏器肿瘤，癌细胞经血循环转移至肺，引起肺小血管栓塞浸润，导致突发性呼吸困难、胸痛、心悸等症状。另外，化疗、手术和介入治疗等因素，可造成肿瘤部分坏死、脱落，栓塞肺动脉而引起肺梗死和猝死。也有报道在肺小血管内同时发现有血栓和癌栓。

对于已确诊的肿瘤患者，应注意预防肺栓塞，患者出现非特异的症状和体征时应考虑到肺栓塞的可能。当肺栓塞在抗凝治疗中发生复发性或难治性肺栓塞时，应进行详细的病史询问，全面仔细的检查，以便早期诊断原发性恶性肿瘤，早期治疗。如出现原因不明的肺栓塞经详细全面的检查不能确定病因时，应作肿瘤筛查并定期复查，警惕潜在性恶性肿瘤的可能性。

病例来源：疑难病杂志 袁雅冬 赵梅星 马俊义