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华盛顿大学圣路易斯医学院的研究显示，2型糖尿病治疗药物可导致体重增加、骨折和心血管问题，但是，在小鼠试验中一种试验药物提高了胰岛素的敏感性，却没有出现这些令人烦恼的副作用。新研究已在《生物化学》杂志的网络版发表，该试验药物通过不同的途径，提供额外的分子靶点治疗胰岛素抵抗和糖尿病。

新研究已在《生物化学》杂志的网络版发表，该实验药物通过不同途径发挥作用，提供额外的分子靶点治疗胰岛素抵抗和糖尿病。

“目前治疗糖尿病的药物通过激活受体来改善胰岛素抵抗，但是很不幸这同时造成了副作用导致很多患者放弃使用该类药物，从而出现其他的健康问题”，主要研究者Finck博士说，“所以即使该类药物疗效明确，我们更乐意寻找新的胰岛素增敏剂，避免激活相同的受体。”

Finck是美国密歇根大学老年医学部和营养学部的副教授，与其同事供职于密歇根大学及一家名为'代谢解决方案发展有限公司的药物研发公司。科学家们研究了该公司的其中一项药物 MSD-0602,关注该药物对肥胖小鼠的疗效。

该药物改善了小鼠的血糖水平和胰岛素抵抗，疗效和已经上市的两种降糖药物（罗格列酮和匹格列酮）相似。三种药物的同样有效，但是MSD-0602没有结合并激活细胞的PPARγ受体。更具体点说，MSD-0602作用于提供细胞能量的线粒体。

“该药物改变了细胞的供能能力”，Finck说，“并且它似乎在细胞中具有抗炎作用。我们也发现了该药物可以改善肌细胞、脂肪细胞和肝细胞等多种细胞的胰岛素敏感度。”

接下来，Finck和他的同事将会尝试测定被结合的线粒体膜的蛋白质。未来的治疗方案将会是特异性结合该类蛋白质，从而避免激活PPARγ受体途径。

“过去几年里，我们一直对以PPARγ为靶标的药物研发存在犹豫，因为基于我们所知，调控该途径的药物存在副作用。”Finck说，“所以像我这样的生物学家对寻找其他作用靶点的降糖药物并且了解其调节血糖代谢的机制的研究很感兴趣。”

同时，代谢类药物研发责任有限公司对患者进行了试验药物的部分二期临床试验，旨在研究该药物怎样控制患者血糖。