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求助:急性酒精中毒 用多巴胺血压不升?

发布时间:2014-05-14 20:29 类别:内科病例 标签:酒精中毒 来源:丁香园


【一般资料】

男性,50岁,

【主诉】

“急性酒精中毒、吸入性肺炎同时合并呼吸衰竭”,

【现病史】

入院时血氧饱和度60%,血压80/43mmHg,呈深昏迷状,大汗淋漓,呼吸微弱,双肺听诊可闻及大量湿性啰音,入科后给予紧急气管插管,呼吸机辅助呼吸,从口插管内抽吸出大量食物残渣,查血酒精浓度3.0,动脉血气示:PH:7.14 pCO2:85mmHg pO2:66mmHg HCO3-:28.9mmol/L HCO3std:22.0mmol/L BE:-0.1mmol/L THbc:171g/L K+:3.0mmol/L Na+:134mmol/L Ca++:0.96mmol/L Glu:13.4mmol/L Lac:4.1mmol/L.经呼吸机辅助呼吸后,患者血氧饱和度、动脉氧分压、co2分压、PH达到正常范围,给予多巴胺升压,从5ug/kg.min逐渐增加到20ug/kg.min,血压还是90/53mmHg,后又给予多巴酚丁胺10ug/kg.min,患者血压还是不升,这是为什么呢?

比较纠结!望大侠们多多指点指点。。。。

【补充资料】

正常情况下,80%酒精由十二指肠及空肠吸收,其余部分在胃内吸收,吸收的酒精90%~98%由门静脉入血,在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛,由醛脱氢酶进一步氧化,最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。当过量酒精进入体内,超过了肝脏的氧化代谢能力,而在体内蓄积,并进入大脑,刺激下丘脑释放因子促使腺垂体释放内源性阿片样物质。另外,乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质,直接或间接作用于脑内阿片受体,使患者先处于兴奋状态,渐渐转入抑制状态,继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制,严重的可发生呼吸和循环衰竭,甚至死亡。

不知道是不是这样?

病例来源:丁香园