读医学网

【一般资料】

患者女性，18岁，

【现病史】

由救护车从青年旅社送入急诊科。患者为背包旅行者，曾周游全国。现呈昏睡状态，无法提供任何病史。气道通畅，无呼吸障碍。对疼痛刺激有目的性反应，活动四肢和发出哼声但不说话，可被唤醒但旋即入睡。

患者的格拉斯哥昏迷评分是多少？

患者的格拉斯哥昏迷评分为11分（E4、V2、M5）。

【体格检查】

患者发育良好，体温正常，脉率135次/min,卧位血压95/60 mmHg.呈叹息样深呼吸，呼吸频率25次/min.口干极其严重，组织弹性减弱。心肺系统检查无其他异常，无局灶性神经体征。腹部无膨隆，腹软，有广泛压痛。可闻及肠鸣音。

患者的女伴称两人只认识了2周并一起旅行，并称患者于上周开始出现不适，最近2天加重。患者当时主诉非常疲惫，嗜睡和精神不振；食欲消失，极度口渴，其饮水量一直很大。今天患者不能起床，主诉腹痛，呕吐3次。其朋友离开数小时后发现患者呈极度不适面容，于是打电话叫救护车。无人知道患者是否患有任何重大疾病及服用的药物或毒品种类。

举出鉴别诊断。

【初步诊断】

鉴于患者的年龄、烦渴病史、脱水和过度通气的临床征象，初步诊断为糖尿病酮症酸中毒。腹痛是该病极常见的症状，无任何急腹症的征象（尽管鉴别诊断中须考虑腹内疾病）。其他诊断包括中毒（酒精，食物或药物相关性，尤其是沿街售卖的毒品）和感染（如脑膜炎）。

应采取哪些紧急措施？

【紧急处置】

保护气道。

置静脉导管，采血做电解质、血糖、全血象和脂肪酶检查。

针刺指腹采血样评估血糖。

进行动脉血气分析获得pH并确定患者是否为酸中毒。

插尿管，检测尿酮体和测量尿量。

静脉输注生理盐水，进行紧急复苏。第1 h内应至少补液1~1.5 L.

采用床边血糖仪进行刺指血糖测量，结果提示"高".尿管引流50 ml尿液，采用试纸条检测显示酮体+++.在首次复苏之后，得到了初步的血液检查结果，如下文所示：

Hb 151 g/l WBC 18.6 x 109/l

PLT 289 x 109/l N 57% 10.6 x 109/l

PCV 0.38 L 27% 5.0 x 109/l

MCV 86.9 fl 单核细胞 11% 2.0 x 109/l

MCH 29.5 pg 嗜酸性粒细胞 3% 0.6 x 109/l

MCHC 340 g/l 嗜碱性粒细胞 2% 0.4 x 109/l

Na+ 140 mmol/l Ca2+ 2.16 mmol/l

K+ 6.0 mmol/l 磷酸盐 1.15 mmol/l

Cl- 109 mmol/l 总蛋白 67 g/l

HCO3- 7.0 mmol/l 白蛋白 38 g/l

Ur 6.1 mmol/l 球蛋白 29 g/l

Cr 0.13 mmol/l 胆红素 16 ?mol/l

AG 28.5 ALT 24 U/l

Glu 30 mmol/l AST 28 U/l

CHL 3.8 mmol/l GGT 19 U/l

LDH 202 U/l ALP 52 U/l

室内空气条件下动脉血气分析

PO2 99 mm Hg PCO2 15 mm Hg

pH 7 HCO3- 计算值 7.0 mmol/l

【问题讨论】

患者有哪些异常表现？这些表现对阐明鉴别诊断有何帮助？

患者有严重的代谢性酸中毒，表现为血清pH值和HCO3- 水平降低。PCO2 降低是由于呼吸代偿代谢性酸中毒引起的，这也是导致过度通气的原因。

阴离子间隙（AG）增加是由于在计算AG时没有测量阴离子。此处"隐匿"的阴离子即为酮体。

代谢性酸中毒可分为：

高AG酸中毒（血中阴离子增加，如酮症酸中毒、乳酸中毒、水杨酸盐或酒精中毒）。

正常AG酸中毒，Cl- 水平升高，通常是碱（HCO3-）丢失的结果，例如严重腹泻引起的肠道性酸中毒或肾小管性酸中毒。

明显的高钾血症是由于酸中毒导致细胞内的钾离子转移到细胞外引起的（K+与H+交换）。尽管血钾升高，但这些患者体内的总钾水平通常大大减少，这是确诊的一个要点。由于糖的利尿作用，大量的钾经肾脏丢失，同时呕吐还可导致失钾。因为在治疗开始和酸中毒开始得到纠正时血清钾会迅速下降，有发生低钾血症和心律失常的危险，故需要密切监测其血清钾水平。

高血糖符合糖尿病的诊断，是胰岛素缺乏的标志。酮症酸中毒患者的血糖水平通常升高，但可能不会特别高，也不会达到高渗性非酮症性昏迷患者的血糖水平。

白细胞增多在酮症酸中毒中极常见，不一定提示有感染。感染是酮症酸中毒的常见诱因，故应于复苏开始后立即检查是否存在脓毒性病灶。

结合临床特点、高血糖、高AG代谢性酸中毒和尿中的酮体，确诊该患者为糖尿病酮症酸中毒。

你将采取何种紧急治疗计划？

糖尿病酮症酸中毒是一种严重的医学急症，需快速诊断和治疗。这类患者的病情危重，需进行特殊护理和密切监测。另外，必须对患者的生命体征进行定期监测，记录液体输入量和排出量以及床边血糖监测值。如果患者的血钾浓度严重异常，则需进行心脏监护。酮酸中毒可诱发胃轻瘫，患者应保持空腹以尽量降低胃内容物误吸的风险。

【治疗的主要步骤】

紧急：

补液和补钠。

采用胰岛素纠正酸中毒和高血糖。

补钾并监测血钾。

然后：

诊断和治疗诱发事件。

预防酮症酸中毒的并发症。

一旦病情好转：

重新制定糖尿病管理计划。

预防酮症酸中毒复发。

补液和补钠

常发生重度脱水，可继发于渗透性利尿（高血糖和酮尿症），呕吐和过度通气可加重脱水。需对脱水程度进行临床评估和生化评估。

常出现钠缺乏，这是利尿的结果（尽管血清钠水平看似正常）。

采用生理盐水进行补液。例如，先以1L/h的速度输入，持续2 h,然后在接下来的4 h输入第3 L液体。对于重度脱水的患者，可能需在第一个24 h内输入6~8 L液体。

12 h后（或血糖降至15 mmol/L时），可将生理盐水改为5%的葡萄糖。

应监测尿量（可留置导尿管，作为最初复苏措施的一部分），将低血容量和急性肾小管坏死的发生风险降至最低。在渗透性利尿期间，通常必须使尿量与静脉补液量保持一致。脱水一旦得到纠正，则必须将尿量维持在至少30 ml/h.

采用胰岛素纠正酸中毒和高血糖

胰岛素治疗可同时纠正酸中毒和高血糖。

采用胰岛素泵以4~8 U/h的速度持续输注胰岛素静脉注射液是胰岛素用药的最佳方法，可避免pH、血糖和血钾水平迅速改变，继而预防心律失常和脑水肿等并发症的发生。

若不能使用静脉注射，则可采用肌内给药、每小时一次；由于胰岛素的吸收率不稳定，故在糖尿病酮症酸中毒的紧急治疗中不应该采用皮下注射胰岛素疗法。

当静脉输注胰岛素注射液时，必须采用床边血糖仪频繁监测血糖。

在治疗糖尿病酮症酸中毒时一般不需要使用碳酸氢盐。这种代谢性酸中毒可通过补液和使用胰岛素终止酮体生成得以纠正。

补钾

一旦开始酮症酸中毒治疗，钾离子就会发生快速转移。纠正酸中毒会使细胞外的钾离子重新转移至细胞内，胰岛素治疗会使钾离子移入细胞内。由于患者总钾水平大大减少，故血清钾水平降低可能会危及生命。

如果最初的血钾水平在正常范围，则可在补入第2 L生理盐水时开始补钾。

如果最初的血钾水平较高，则在静脉输注生理盐水2 h后复查血钾，血钾一旦达到正常范围就立即开始补钾（不要等到发生低钾血症时才开始补钾）。

补钾的速度为10~20 mmol/l/h（1 g KCl = 13.6 mmol）。在最初的12 h内可能都以该速度补入。

在最初的24 h,每2~4 h检测一次血清电解质。置中心静脉导管，以便反复采血而无需静脉穿刺以及监测中心静脉充盈情况。

确保有充足的尿量。如果患者没有尿液生成，则可能发生急性肾衰竭，需调整补钾量。

诱发事件的诊断和治疗

一旦对急性代谢状态采取复苏措施，则应查找引起酮症酸中毒的诱发事件。对于这个年龄段的患者而言，感染或胰岛素缺乏是其最常见的原因。应进行胸部、尿道和胃肠道感染的相关检查。

预防酮症酸中毒的并发症

脑水肿是一种罕见但较危险的并发症，可通过维持体液平衡和避免血糖骤降得以预防。

胃内容物误吸可通过细心护理以及在患者意识完全恢复和有肠鸣音之前维持其禁食来预防。

血栓形成是一种相对常见的并发症；在患者可以活动之前可能需要考虑进行抗凝治疗。

开始进行紧急治疗。插入中心静脉导管，将其收入高护病房接受密切监护，监测所有生命体征并保持气道通畅。定期记录尿量以明确肾功能是否正常以及尿液生成情况。

在补液后2 h进行电解质检查测血钾浓度。现在患者的血钾为3.6 mmol/l,将钾补充剂添加至静脉注射液中，速度为13.6 mmol（1g氯化钾）/h,在第4 h和第8 h时复查血钾水平。进行胸片检查和尿液镜检，寻找并发感染的证据。

12 h后，患者的血糖降至15 mmol/L.静脉输液方案改为1L 5%的葡萄糖，6 h输完，每升液体中添加2 g的氯化钾（KCl）。

24 h后，患者病情明显好转。意识完全清醒，无恶心或呕吐，准予饮食。尿液检查显示仅有微量酮体。

现在你将如何调整患者的胰岛素治疗方案？

现在可以对患者转用皮下注射胰岛素治疗，每顿主餐时应用餐时短效胰岛素，睡觉时给予中效胰岛素。

皮下给予首剂胰岛素1 h后停止静脉注射胰岛素。

你的胰岛素治疗方案对患者有较好的疗效，患者病情稳定，可以出院。进一步的病史询问证实患者既往体健：现诊断为糖尿病。患者对所发生的事情感到恐慌，并对糖尿病处置产生焦虑情绪。

病例来源：Clinical Problems in General Medicine & Surgery