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【病史特点】

患者青年男性，15岁，因“腹胀、腹痛1周，发现血糖升高2天”于2008年11月入院。患者入院前2周因咽痛，进食大量冰糖雪梨粥后出现腹胀、腹痛，无腹泻，无胸闷、胸痛。在当地医院查腹部平片未见明显肠梗阻，腹部超声未见阑尾肿大及其他异常。予胃肠减压及抗感染治疗后未见好转。后又因大量进食出现口干、多饮、多尿等症状，到我院急诊就诊。查心电图示“窦性心动过速，ST-T改变”，胸片、腹部超声、腹部CT均未见异常。反复查血常规提示白细胞、中性粒细胞均明显升高，血糖高到测不出，尿酮体15mmol/L，血钾5.3 mmol/L，血气分析Ph 7.06，血淀粉酶369U/L，予禁食、补液、补胰岛素、抗感染、抑制胰酶分泌等治疗，复查血糖将至15.7 mmol/L，血淀粉酶667 u/L，转入我科继续治疗。 一般情况可，体重减轻2kg，小便量增加，2天无大便。既往史、个人史无特殊。家族史：奶奶有糖尿病史，否认其他家族性遗传病史。

【体格检查】

T：36.7°C，P：98次/min，R：18次/min，BP：110/70 mmHg。卧床，神志清，精神可，发育正常。神志清，精神可，发育正常。全身皮肤黏膜无黄染或色素减退，无皮疹。浅表淋巴结未及肿大。甲状腺未触及明显肿大。双肺呼吸音粗，双下肺未闻及湿性啰音。心界不大，心率98次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹软，中上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及。肾区无叩痛，移动性浊音（-）。双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力正常。生理反射存在，病理征未引出。

【实验室检查】

(2008-11-18) 血常规：WBC 14.22×109/L，GRAN % 87.9%，LYM % 6.6%，HGB及PLT正常；

尿常规：酮体15 mmol/L，蛋白阴性，葡萄糖45mmol/L，酮体15 mmol/L；

电解质：血钾3.25mmol/L（3.5-5.5），血钙2.09 mmol/L（2.15-2.62）；

尿酸及尿素氮偏高，血淀粉酶681 U/L(20-120)；

(2008-11-19) 肝功能、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均正常；

(2008-11-20) 糖化血红蛋白12.3%；

C肽<0.1ug/L（0.33-3.12），120minC肽0.16ug/L；

胰岛素抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体均阴性；

IgG、IgM、补体C3均轻度下降。

【影像学检查】

(2008-11-19) 心电图：窦性心动过速，左室高电压，T波改变；

(2008-11-20) 胰腺薄层CT平扫+增强：胰腺形态正常，未见异常密度影及异常强化灶，胰管未见扩张，周围脂肪间隙清晰，肝脏、胆囊正常，脾脏增大。

该患者糖尿病的分型？

1型糖尿病

该患者淀粉酶升高的原因？

糖尿病酮症酸中毒

【治疗】

1.补充基础胰岛素：甘精胰岛素30个单位每日，根据进食量调整三餐前短效胰岛素；

2.每日静滴氯化钠或葡萄糖氯化钠（血糖<14mmol/L）共2000-3000ml，同时口服饮水1000-2000ml；

3.补钾：每日静滴补钾3.0-6.0g，同时口服枸橼酸泌钾30ml，3/日；

4.降胰酶：醋酸奥曲肽0.3mg/日，维持12小时静滴，隔日复查淀粉酶。

【讨论】

1.该患者15岁发病，起病急，口干、多饮、多尿症状明显，高糖饮食后出现酮症，C肽水平明显降低，胰岛素相关抗体阴性，但糖化血红蛋白高于10%，排除爆发性1型糖尿病。

2.患者以腹痛起病，反复查淀粉酶升高，但2次查胰腺CT均未见胰腺肿大、渗出等异常，排除胆结石、胆道系统先天性畸形等引起胰液排除障碍导致的淀粉酶升高，排除自身免疫疾病导致的胰腺受损，最终考虑为糖尿病合并胰腺外分泌的损伤。

3.糖尿病酮症酸中毒中合并急性胰腺炎的可能因素：①糖尿病患者中高胆固醇血症，高三酰甘油血症较多，发生胆石症机会较高，可诱发胰腺炎[2];②糖尿病常有脂代谢紊乱，尤其在糖尿病酮症酸中毒时，由于胰岛功能不足，使脂肪分解加速，利用慢，三酰甘油明显升高，诱发急性胰腺炎;③糖尿病酮症酸中毒时患者反复呕吐造成十二指肠内压增高，十二指肠肠液反流入胰腺引起炎性反应;④糖尿病酸中毒时，因腹水、致胰液黏稠，阻塞胰管，引起胰腺炎。

4.该患者以腹痛、呕吐起病。典型的DKA诊断比较容易，初发DKA，早期症状无特征性，常常出现消化系统、神经系统的临床表现，容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样，的确有部分DKA以腹痛为首发症状，国内报道约5.4％～6.7％，国外报道22％左右。DKA造成消化道症状的发病机理可能与细胞内钾离子和镁离子丢失有关，还有低钠血症和高酮血症，这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍，引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的DKA大部分无糖尿病史，在临床上易被误诊为急腹症，特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。

病例来源：爱唯医学