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【一般资料】

患者，男，38岁

【主诉】

主因“走路缓慢1周，加重伴反应迟钝4d”于2011年3月2日入院。

【现病史】

患者于入院前1周无明显诱因出现行走明显减缓，无言语障碍，无头痛、头晕及复视，无意识障碍及抽搐，无发热，间断出现情绪波动，于入院前4 d上述症状较前加重并同时出现反应明显迟钝，记忆力下降，伴有明显的时间及地点定向力障碍。于我院查头CT示双侧侧脑室白质密度减低。头MRI示双侧半卵圆中心、脑室旁白质异常信号影。为进一步诊治收入院。

追问病史，患者于发病前1个月余前曾1次大量饮白酒（约600 g）后出现意识不清，就诊于外院，查血乙醇浓度：125 mg/L（中毒量：>50 mg/L），血生化：肌酐228 μmol/L，尿素氮10 μmol/L，血常规：白细胞20×10^9 /L，余正常，头CT未见明显异常。给予支持治疗约10 h后意识恢复，后伴有轻度四肢肌肉疼痛，逐渐自行缓解，无其他不适主诉。

【既往病史】

患者既往体健。职业为会计。少量饮酒史，偶尔饮用红酒（约50 ml/次），急性中毒至再次出现症状之间无饮酒史。

【查体】

体温36.5℃，血压120/80 mmHg（1mmHg=0.133 kPa），内科体检未见异常。神经系统体检：意识清楚，体检合作，言语尚流利，反应迟钝，能进行简单的问答，记忆力、计算力、理解力减退。脑膜刺激征（一），脑神经（一）。四肢肌力V- 级，肌张力略增高，双侧巴氏征（+）。余未见异常。

【实验室检查】

血常规、血生化、血氨及凝血常规正常。肌酸激酶、肌钙蛋白正常。获得性免疫缺陷综合征初筛实验及梅毒抗体阴性。甲状腺功能全项及免疫全项正常。脑脊液压力120 mm H2O（1 mm H20=0.0098 kPa）；脑脊液生化：蛋白0.51 g/L，葡萄糖4.41 mmol/L（指血血糖6.8 mmol/L）；脑脊液细胞学：白细胞5 x10^6 /L；余阴性。视频脑电图：全导3~6 Hz低到中波幅慢波活动。

【治疗】

入院后予改善脑代谢，多奈哌齐、叶酸及大量维生素B族支持治疗。

患者于入院后第3天反应迟钝及行走困难等症状较前明显加重，无法站立持物，无法进行简单的沟通，定向力、理解力严重降低，同时出现大小便失禁。给予甲泼尼龙冲击，高压氧等治疗2周后病情逐渐好转。

入院后18 d复查头MRI较前无明显变化，未见异常强化信号。患者出院后继续口服激素（逐渐减量至停药）及对症支持治疗。2个月后恢复正常生活、工作。3个月后复查神经系统检查未见异常，MMSE评分30分，脑电图正常，头MRI（图4）较前好转。

【讨论】

酒精性脑病多见于慢性长期饮酒者，此例患者为急性酒精中毒后伴随迟发性脑病，患者无长期大量饮酒史，国内尚未见此类报道。迟发性脑病是急性中毒或者病变后，经过短暂的“假愈期”后又出现以神经精神系统损害为主的症状群。以CO中毒最常见，亦见于有机磷中毒、丙戊酸盐中毒及胰性脑病等。临床表现多样化，表现为认知功能异常，锥体外系症状等。发病机制尚不明确。脑电图能客观地反映急性CO中毒迟发性脑病各期的脑功能损害状况及程度，而本例患者脑电图变化与报道类似。本例患者影像学主要为脑白质病变，病灶在迟发性脑病期表现为长L、长T2信号，DWI呈高信号，ADC呈低信号。临床恢复期病灶较前缩小，DWI信号强度减低，ADC信号增高。与以往的迟发性脑病影像学演变类似。

急性酒精中毒患者，应及时行脑电图、头MRI等检查，避免迟发性脑病的发生。急性酒精中毒迟发性脑病的机制还需进一步深入探讨。

病例来源：中华神经科杂志