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【一般资料】

患者65岁男性，

【现病史】

5年前查体时发现血糖升高，诊断为糖尿病，开始口服格列吡嗪、二甲双胍降糖治疗，血糖控制良好。1年前开始无明显诱因出现双下肢乏力，双小腿逐渐变细、疼痛及行走困难。近1年来，体重减轻大于5kg。

【查体】

体格检查：双下肢胫腓肌萎缩，无肌球，双下肢远端肌力Ⅲ～Ⅳ级，双侧膝腱反射减弱。余无明显异常。

【辅助检查】

FPG5.6mmol/L，2hPG7.8mmol/L，HbA1C6.3％。

【肌电图示】

下肢神经传导速度减慢。双下肢动静脉彩超和腰骶椎MRI未见异常。

【病程与结局】

诊断考虑为T2DM合并糖尿病肌萎缩。继续予格列吡嗪和二甲双胍控制血糖治疗，并予甲钴铵静滴、VitB1口服营养神经及扩血管、止痛等治疗。10d后，其下肢无力、疼痛等症状改善。

【病例讨论】

病例特点：

1.患者65岁男性，2型糖尿病5年病史；

2.1年前开始无明显诱因出现双下肢乏力，双小腿逐渐变细、疼痛及行走困难；近1年来，体重减轻大于5kg；

3.体格检查：双下肢胫腓肌萎缩，无肌球，双下肢远端肌力Ⅲ～Ⅳ级，双侧膝腱反射减弱；

4.血糖相关检查提示血糖控制良好；肌电图示：下肢神经传导速度慢。双下肢动静脉彩超和腰骶椎MRI未见异常。

【诊断依据】

1.患者65岁男性，2型糖尿病5年病史；

2.1年前开始无明显诱因出现双下肢乏力，双小腿逐渐变细、疼痛及行走困难；

3.体格检查：双下肢胫腓肌萎缩，无肌球，双下肢远端肌力Ⅲ～Ⅳ级，双侧膝腱反射减弱；

4.肌电图示：下肢神经传导速度减慢。双下肢动静脉彩超和腰骶椎MRI未见异常。

【知识回顾】

（1）糖尿病肌萎缩的发病机制是什么？

其发病机制目前尚不很清楚，代谢紊乱、神经缺血和神经营养因子缺乏可能在其中发挥了一定的作用。近来的研究表明，免疫介导的神经血管炎症反应可能是其发病的重要因素之一。

（2）其发病与血糖控制情况有关吗？

有学者提出此种神经病变与血糖控制不佳有关，但近来研究发现在血糖控制良好的情况下也会出现糖尿病肌萎缩。肌萎缩可以与糖尿病同时发生，甚至为患者的唯一症状而就诊。本例患者血糖一直控制良好，糖尿病视网膜病变和糖尿病性肾脏疾病均未出现，而突出表现为肌萎缩。提示糖尿病肌萎缩与血糖控制情况不一定相关，与微血管并发症不一定平行出现。

（3）糖尿病肌萎缩的鉴别诊断有哪些？

其鉴别诊断主要需要排除腰骶髓占位性病变、多发性肌炎、吉兰一巴雷综合征及甲状腺功能异常等所致的肌肉萎缩。本病例腰骶推MRI无异常，血清肌酶正常，甲状腺功能正常，前三个均可排除。吉兰-巴雷综合征一般表现为急性或亚急性起病的四肢对称性瘫痪，之后可出现肌肉萎缩，脑脊液可出现蛋白细胞分离现象，也可排除。

病例来源：中国糖尿病杂志,