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COPD随着病情反复发作，肺泡弹性减弱，气道阻力增加，肺泡过度扩张，易破裂形成肺大泡。当呼吸道感染、咳嗽或用力时，肺大泡极易破裂形成气胸。

【一般资料】

刘晓芳，女性，65岁

【主诉】

因反复咳喘40余年，活动后气短l0余年，加重伴胸痛3小时于2011年4月23日急诊入院。

【病史】

患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、喘息，四季均发，无明显昼夜规律性，异味、受凉、劳累及情绪激动可诱发，发作时闻及哮鸣音，往未做过系统治疗，发作时常自服“克喘素、氨茶碱”，可临时控制症状，开始缓解后如常人。近10余年来病情逐渐加重，活动能力下降，间断出现黄痰。于2008年1月因病情加重至当地人民医院住院诊为“阻塞性肺气肿、肺心病、II型呼吸衰竭、毛霉菌性肺炎”，给予“两性霉素B、气管插管(具体不详)”等治疗2天未见明显好转自行拔管来我院住院，给予无创机械通气、抗感染、平喘、抗炎治疗效佳。出院后院外应用喘安、布地奈德福莫特罗粉吸入剂等药物治疗。一般情况可，3小时前患者突发喘憋加重，伴胸痛急诊来院。既往史:否认高血压、冠心病、糖尿病、麻疹、百日咳病史;否认外伤手术史及输血史。

【入院查体】

T36.7℃,P:116次/分、R:22次/分、BP:100/60mmHg。神志不清，精神差，喘憋貌，口唇紫绀，球结膜充血、水肿，桶状胸，双肺听诊呼吸音低，左侧为著，无明显干湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。双下肤无水肿。急查血气分析示PH7.303、PaCO282.6mmHg、PaO258mmHg。电解质示K4.16mmo1/L、Na40.4mmo1/L、CL92.9mmo1/L。血常规示WBC22.2×109/L,L%10.4%,N%84.2%。胸部CT示左侧液气胸。

【入院诊断】

1、AECOPD,2、慢性肺源性心脏病(失代偿)呼吸衰竭(II型)，3、左侧气胸。

【治疗】

经给予无创双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机辅助通气(IPAP18cmH20,EPAP4cmH20,Fi020.25-0.35)、胸腔闭式引流、抗炎、平喘、积极抗感染、加强营养支持等综合治疗，患者病情逐渐好转，神志逐渐清楚，喘憋减轻，胸痛改善，2011-4-25复查血气分析示PH7.404、PaCO260.5mmHg、PaO269mmHg；行胸透示左侧少量气胸存留、左侧胸腔积液。继续上述治疗，于2011年4月28日复查血气分析示PH7.413、PaCO257.7mmHg、PaO269mmHg；胸透示左侧未见明显气胸线及液平面影，右侧未见异常；血常规示WBC5.09×109/L、L%7.9%、N%82.4%。考虑患者肺复张，呼吸衰竭的情况明显改善，经予以夹管24小时复查胸透无明显气胸线，于2011年4月30日顺利拔管，拔管后继续行BiPAP呼吸机间断辅助通气(IPAP18cmH20,EPAP4cmH20,Fi020.25)，患者病情逐渐恢复，无喘息，平地活动自如，精神好，于2011年5月12日好转出院。出院半月后回访无明显喘息、胸痛，活动自如。

【讨论】

原有的呼吸系统基础疾病进一步加重气胸的症状，使缺氧更加明显，对机体的损害增大。加之患者年龄大，原有肺功能差，发生气胸后肺的通气和换气功能进一步下降，易出现呼吸衰竭而危及生命。患者因COPD加重，气胸不易愈合，PaCO2进行性升高时，虽经行胸腔闭式引流等针对气胸的治疗，但效果不明显，病情有恶化趋势。应在胸腔闭式引流管安置的同时，予以无创机械通气、气管插管等对症治疗。BiPAP无创呼吸机是目前临床上最常用的无创正压通气呼吸机，它治疗的优点在于无人工气道及其相关合并症，呼吸机相关肺炎的发生率低；保留正常的吞咽、进食、咳嗽、说话功能；可以间断、长期使用。无创正压通气一方面通过IPAP克服气道阻力，另一方面通过EPAP拮抗PEEPi减少呼吸功耗，改善氧合，从而达到纠正缺氧及二氧化碳储留，治疗II型呼吸衰竭的目的。同时在治疗过程中及时根据胸腔闭式引流管内水柱波动情况和血气变化调节IPAP，达到使PaCO2逐渐降低的目的，使之维持在50-60mmHg或病情恶化前水平。拔胸腔闭式引流管时，应在胸膜腔中的气体已吸收的情况下为宜，无创机械通气对于COPD并发气胸、II型呼吸衰竭患者的治万有着积极的作用。同时应积极抗感染、雾化吸入、稀释痰液维持水电解质平衡及营养支持等支持对症处理。

病例来源：医脉通