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【一般资料】患者女性，50岁，体质量60 kg。

【检查】因体检发现抗-HCV阳性、腹胀20d于2009年9月2日入院。20年前于当地献血600 ml，并回输血浆。5年前患白癜风，未予药物治疗，间断行激光治疗。皮肤、巩膜无黄染，头皮可见5个类圆形直径1.O～2.5cm的白斑，可见肝掌，颈前可见2个蜘蛛痣，心、肺听诊未闻及异常，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。肝功能：ALT 87 U／L，AST 68 U／L，白蛋白34 g／L，球蛋白33.4 g／L l血常规：白细胞计数3．89×109／L，红细胞计数4．56X 1012／L，血红蛋白146 g／L，血小板计数92×109／L；HCV RNA 3.62* 105 IU／ml；自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗肝细胞溶质抗体均为阴性；甲状腺功能及肾功能正常；HCV为2a基因型；肝脏病理学检查：肝炎后肝硬化(G3、S4)。

【入院后诊断】：(1)丙型肝炎肝硬化后代偿期A级(G3、S4)；(2)白癜风。

【治疗】抗病毒治疗应用聚乙二醇干扰素α180 μg，每周1次皮下注射，利巴韦林800 mg／d。治疗第2周复查肝功能正常，血常规：白细胞计数1.89×109／L，中性粒细胞1.05×109／L，红细胞计数4.12×1012／L，血红蛋白126 g／L，血小板计数86×109／L；HCV RNA 6.02*103IU／ml，口服“利可君”升高白细胞、血小板。治疗第4周HCV RNA<1000 IU／ml，肝功能、甲状腺功能正常，血常规：白细胞计数2.16×109／L，中性粒细胞计数1．55×109／L，血红蛋白106 g／L，血小板88×109／L。治疗第8周患者头皮白斑面积扩大，颜面部出现2个直径0.5～1.0 cm的类圆形白斑，HCV RNA<1000 IU／ml，肝功能正常，自身抗体阴性，血常规：白细胞计数1.56×109／L，中性粒细胞计数0.95×109／L，血红蛋白78 g／L，血小板计数90×109／L，利巴韦林减量为600mg／d，聚乙二醇干扰素α-2a减量为90μg每周1次皮下注射。第12周患者颜面部白斑消失，复查血红蛋白93 g／L，中性粒细胞计数1.2×106／L，利巴韦林恢复800 mg／d，聚乙二醇干扰素α-2a为180Hg／周。第14周患者颜面部白斑再次出现，给予三氧自体血液疗法(抽取患者100 ml静脉血通过三氧治疗仪与三氧气体混合5 min后重新回输到患者静脉中)，每周1次治疗白癜风至抗病毒疗程结束，干扰素、利巴韦林剂量不变。第18周患者颜面部白斑消失，头皮白斑缩小。此后每月复查肝功能均正常，血红蛋白维持在90 g／L，中性粒细胞计数1.0×106／L。共治疗48周，治疗结束时患者头皮白斑处出现点片状色素沉着，复查HCV RNA<1000 IU／ml，肝、肾功能正常，甲状腺功能正常，自身抗体阴性，中性粒细胞计数1．2×106／L，血红蛋白96 g／L，肝脏病理学检测结果：肝炎后肝硬化(G2、S3)。停药后随访6个月，HCV RNA<1000IU／rnl。

【讨论】：本例患者在治疗4周时HCV RNA低于检测下限，实现了早期病毒学应答。但患者治疗中出现白癜风病情的加重及中性粒细胞、血色素的下降，干扰素、利巴韦林减量应用4周，结合患者感染HCV病史较长，为实现病毒的持续应答，将疗程延长至48周。患者治疗中未出现肝功能的失代偿，在治疗结束时复查肝脏病理学检查显示炎症及纤维化程度均减轻，6个月后复查HCV RNA<1000 IU／ml，实现了持续病毒学应答。

干扰素可能会加重已存在的自身免疫系统紊乱，其引起白癜风可能通过产生黑色素细胞抗体或激活细胞毒T淋巴细胞。本例患者在抗病毒治疗中白癜风加重，皮肤白斑扩大，将聚乙二醇干扰素减量应用后白斑缩小。患者经三氧自体血液疗法调节T淋巴细胞功能平衡免疫治疗白癜风后，皮肤白斑出现色素沉着，白癜风好转。因此我们能够完成抗病毒治疗疗程，实现持续病毒学应答。

病例来源：中华肝脏病杂志