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急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。

【病例资料】

【一般资料】

患者女，57岁。

【主诉】

因“持续胸痛13h”急诊入院。

【病史】

血压99/60mmHg.心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下斜型抬高，V1——V3导联R波递增不良。肌酸激酶-MB22.4μg/L,肌红蛋白278μg/L,肌钙蛋白I0.90μg/L,考虑非ST段抬高型心肌梗死。

【既往史】

既往高血压病史20年，血糖、血脂正常。3年前冠状动脉造影显示3支病变，前降支置入2.5mmx33mm、3.0mmx18mm2枚Cypher支架，右冠状动脉置入3.5mmx29mm、3.5mmx18mm、3.0mmx29mm3枚Firebird支架。出院后长期服用氯吡格雷、阿司匹林、美托洛尔、阿托伐他汀、单硝酸异山梨酯等药物，病情平稳。

【入院查体】

本次入院肌钙蛋白I在第3天升至9.2μg/L.入院1周后行冠状动脉造影示冠状动脉供血呈右优势型；左右冠状动脉脉走行区未见钙化；左主干远段内膜不光滑，前向血流TIMI3级；前降支近段原支架内50%再狭窄，中段支架内100%闭塞，前向血流心肌梗死溶栓试验（TIMI）0级；左回旋支近中段50%——60%弥漫性狭窄，前向血流TIMI3级；右冠状动脉原支架内未见明显狭窄，可见晚期贴壁不良，前向血流TIMI3级。选用BMW指引钢丝未到达前降支远端，经指引导管改送PILOT50指引钢丝到达前降支远端，送SPRINTER2.50mmx20mm球囊至病变处，由远及近分别以4个大气压（1个大气压=101.325kPa）x5s、10个大气压x5s、12个大气压x5s、14个大气压x5s预扩张4次。

【复查造影】

前降支血管再通，送血管内超声导管至前降支中远段后显示，前降支近中段支架内再狭窄。送EXCEL2.5mmx28mm支架至中段病变远端，以8个大气压x5s释放支架，回撤支架球囊后以16个大气压×5s扩张1次。随后送EXCEL3.0mmx28mm支架至近段病变，与前一支架重叠3mm,以14个大气压x5s释放支架。前送支架球囊至两支架连接处，以20个大气压x5s后扩张1次。

退出后复查造影：前降支支架近端及远端可见10%的残余狭窄，经指引钢丝送SPRINTER2.50mmx20mm球囊至前降支内支架远端及近端，分别以18个大气压x5s、20个大气压x5s后扩张2次，复查造影：支架内无残余狭窄，未见血栓形成及内膜撕裂，前向血流TIMI3级。最后对右冠状动脉进行血管内超声检查，结果显示存在支架贴壁不良，右冠状动脉支架的远端可见支架部分断裂，部分支架支撑外血管管腔扩大。3年前在前降支置入支架的重叠部分近段也存在支架断裂。

图1用Stentboost技术放大支架及其周围血管，可以看到支架支撑点以外仍然有对比剂显影，支架支撑点部分缺失，形态走形不自然。

图2血管内超声显示支架与血管外弹力膜之间距离较大，其间可见到血液斑点，支架支撑点消失，存在支架断裂。

图3前降支支架出现不连续，而且近段支架呈多节断裂。

【讨论】

患者本次入院表现为持续胸痛、肌钙蛋白I升高，心电图未见明显ST段抬高，临床诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。无论从造影的表现还是从血管内超声的表现，右冠状动脉存在支架贴壁不良的诊断可以确定。该诊断一般需要血管内超声证实，至少1个支架上支撑点与血管壁分离，并且有血流斑点证据。

本例患者血管内超声可以清楚地看到右冠状动脉局部外弹力膜扩大，并且在支架支撑和外弹力膜之间可清楚地见到血流斑点。由于3年前没有行血管内超声检查，因此不能确定是持续性贴壁不良还是晚期贴壁不良。但从造影结果可知，当时右冠状动脉并没有支架局部血管扩张，因而我们还是倾向于诊断患者为晚期支架贴壁不良。

晚期支架贴壁不良是否为晚期血栓或狭窄的原因还有争论，有趣的是尽管患者右冠状动脉多处有支架贴壁不良，但并未形成晚期血栓或再狭窄，与许多文献报道相一致。

另外，支架断裂也与支架的长度及右冠状动脉有关，并且支架的长度是晚期支架贴壁不良的独立危险因素。本例患者右冠状动脉支架总长度超过70mm,较易发生晚期支架贴壁不良。支架断裂可以出现在置人后1周内，也可在置入6个月到12个月出现，但在置人后3年后出现少见。

本例患者前降支支架断裂引起支架内再狭窄或急性冠状动脉综合征，而右冠状动脉支架断裂并未引起临床事件。前降支置入的支架，近段多处断裂，类似“手风琴”样改变，推测在心脏收缩和舒张时支架在同一个轴上伸缩所致。

文献报道显示，与裸金属支架相比，药物洗脱支架晚期支架贴壁不良的发生率更高，而且不同类型的药物洗脱支架发生率也不同。本例患者所置入的支架均为药物洗脱支架，从一个侧面也提示了该患者为晚期支架贴壁不良的高危人群。而支架内血栓的发生可能与晚期支架贴壁不良有关，血管内超声作为一项先进的影像学技术能够帮助我们早期发现晚期支架贴壁不良。对于晚期支架贴壁不良是否应积极干预仍需进一步证实，本案仅提供了一种解决方法，预后情况还需要随访调查。鉴于I临床中存在支架断裂未引起再狭窄的事件，因此这更需要引起广大医生尤其是介入工作者的重视。

【点评】

北京大学人民医院心脏中心胡大一教授

首先我们应该肯定本病例报道的临床价值和社会意义。介入治疗从1977年到现在走过了3个里程碑，第一阶段是药物全面扩张，第二个阶段是裸金属支架的推广，第三个阶段是药物洗脱支架的产生。但目前中国所面临的一个严峻问题是如何规范使用介入技术？介入治疗对于急性心肌梗死早期开通血管、挽救生命的作用无疑已得到了充分证明，应该给予推广。尤其是对于一些ST段抬高的高危患者，更应该及时做介入，我在各大医院多年所倡导的“绿色通道”项目也正是强调这一点——“时间就是心肌”.

但对于广大的稳定性心绞痛患者，介入治疗的效果并不能完全确定，可以暂时短期地改善心绞痛症状，但没有改善预后的大规模临床证据。而稳定性心绞痛患者即使做了冠状动脉旁路移植术，也需要坚持使用他汀类药物、阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。

我们需要冷静地思考，如果患者需要置入支架，到底选择什么支架，是裸金属支架还是药物洗脱支架，这些都是需要综合评估。如果患者有糖尿病、多支病变，我认为应该行冠状动脉旁路移植术，愈合的主干长期畅通，生命就有保障，现在绝对不能认为外科没有用了。

病例来源：中华心血管病杂志