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吸入型毒品的滥用越来越普遍，这增加了有关潜在肺病和其他并发症的问题。可卡因的使用可引起各种肺部异常伴广泛的组织病理改变。既往有先天性过敏症和哮喘似乎是加剧支气管狭窄的主要危险因子。如本例患者，就因可卡因暴露而导致肺部损害延迟愈合。本例患者的肺功能障碍为混合型，提示结构性损害不仅累及支气管壁，更损害到肺泡单位。有关急性肺水肿和弥漫性肺泡出血与使用可卡因相关的临床报道，以及有关肺出血和间质性病变的尸检证据，都为“可卡因诱导的肺泡-毛细血管膜损害”理论提供了证据。临床医生应当牢记，与患者保持密切的对话是获得其生活方式和社交态度个人资料的基础，有利于作出准确的诊断。由于本例诊断得当，使其预后发生了戏剧性变化，从而避免了长期使用大剂量皮质类固醇激素治疗。

【主诉】

2005年5月，一位40岁的热工水力系统安装工人（嗜烟并有哮喘病史）因混合型进行性肺功能障碍(Tiffeneau指数57%;FEV11.73L,43％预期值；肺总容量5.75L,80％预期值；肺活量3.26L,64％预期值）就诊。

【病史】

患者2005年3月曾急性发作肺炎伴哮喘恶化和胸腔积液。高分辨率CT显示双肺游走性结节状阴影，尤以右肺尖叶下部为著。血液学检查：轻度嗜酸性粒细胞增多（11.7%；正常值1.0％-6.0%）,IgE(567kU/L；0-91）、ESR(59mm/h；1-12)及C反应蛋白（31.1mg/L；0-5.0）均升高。其他实验室检查结果（包括免疫学标记物）无异常。根据临床表现（哮喘和鼻部症状）、血清学检查（嗜酸性粒细胞增多）和CT所见（双肺游走性结节状阴影），诊断为Churg-Strauss综合征。

然而，由于嗜酸性粒细胞持续增多、呼吸困难加剧及持续的肺CT混浊阴影，对患者行支气管镜检、支气管肺泡灌洗（BAL）和经支气管活检（TBB）。收集到300ml棕色液体，细胞荧光检测提示：细胞计数升高[2.5×105/ml；正常值（1.2-1.9)×105]伴嗜酸性粒细胞募集（5%;0-3%）。TBB未提供有意义的诊断特征。对BAL样本和血液的微生物学研究（病毒、细菌、真菌分枝杆菌）均无异常。同时排除了寄生虫感染。

【处理】

随后经手术行肺活检，组织学显示多样性，以坏死性肉芽肿形成为特征，伴沿支气管中心性分布的轻度嗜酸性粒细胞间质浸润和灶性机化性肺炎。经染色未检出微生物。

经过进一步问诊，患者反映第1次肺炎发作时曾使用可卡因，并透露自己偶尔吸食可卡因。经患者同意，采用气相色谱-质谱联用分析仪对其尿样和发样进行了毒物学分析。尿样和3cm近端发样检测结果为阴性，但3cm远端发样的可卡因及其代谢物苯甲酰芽子碱阳性，证实患者数月前曾摄入可卡因。除严禁其使用可卡因外，采用口服泼尼松治疗2周[0.5mg/(kg·d)]，之后6周逐渐减量。患者病情在数日内很快改善，治疗2个月后临床和影像学检查显示完全缓解。2006年2月最后1次随访时患者一切状况良好。

病例来源：医脉通