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【病例摘要】

【一般资料】

60岁男性患者发现心肌梗死，2 h后肺水肿，经硝酸甘油、利尿剂滴注改善，病人接受溶栓疗法，发病3 h后，胸痛消失。

【相关检查】

超声心动图提示下壁不活动，总的EF=50%,轻度二尖瓣返流，12 h后，又发胸痛，对利尿剂反应良好，肺水肿消失。

【体检】

心率160次/min,呼吸30次/min,血压110/60 mm Hg.轻度呼吸困难，颈部无颈静脉怒张。两肺底罗音达肺野1/3.心尖部Ⅲ/Ⅵ全收缩期杂音，放射到腋部，肢体无水肿。

【讨论】

病人为什么会发生肺水肿？如何制定治疗策略？

【专家会诊结果】

孙明（中南大学湘雅医院心内科）：（1）病人患急性心肌梗死，梗死区心肌不收缩，明显影响心脏收缩功能，是很容易发生左心衰的，严重时可发生急性肺水肿。（2）体检心尖区有3/6级全收缩期杂音，可能并发了二尖瓣乳头肌功能不全，会加重左心功能不全，导致肺水肿。

胡大一（北京大学人民医院）：患者患有急性下壁心肌梗死，合并急性肺水肿，用硝酸甘油和利尿剂后肺水肿减轻。溶栓治疗后胸痛消失。12 h后再发胸痛。

体检：心率呼吸加快，有轻度呼吸困难，两肺底罗音达肺野1/3.心尖部有Ⅲ/Ⅳ级全收缩期杂音，传导至腋部。该患者之梗死部位在下壁，心尖部的杂音提示有急性二尖瓣关闭不全，后乳头肌缺血或坏死是肺水肿的原因。再发胸痛后应复查超声心动图，注意心尖部杂音的变化。

该患者溶栓后很快有再发胸痛，未描述伴随的心电图变化，有无ST段的再次升高？如果收治患者的医院有条件作直接的PCI,短期再发胸痛的可能性小于溶栓。

何秉贤（新疆医科大学一附院心内科）：此例应首先考虑并发后内乳头肌断裂。此组乳头肌仅一组冠脉供血，下壁心梗可出现此并发症。其表现是出现急性肺水肿和心脏杂音。应与室间隔穿孔鉴别，后者常为前间壁急性心肌梗死，杂音有震颤，出现急性右心衰竭。此患者显然不符。其诊断的最好方法是做心脏B超，可见二尖瓣返流。若肺水肿难以控制，则应紧急行二尖瓣置换求。此病例肺水肿仅用利尿剂就有效，则可继续观察，若杂音逐渐消失，则为乳头肌缺血所致的功能不全或许尚未断裂。

朱剑秋（无锡市第一人民医院）：AMI引起的急性肺水肿，可能为原发性泵衰，也可能继发于机械性并发症，极少数为前列腺素分泌过多，肺毛细血管通透性增高所致。泵衰的直接原因是AMI后作功心肌数量的减少及心室收缩整体协调性丧失，梗死面积≥40%者最为常见，多见于前壁梗死，尤其是广泛前壁心梗。单纯下壁心梗极少出现泵衰，除非合并后壁心肌梗死或陈旧性前壁梗死。

本例为一单纯下壁心梗，且EF为50%,不支持原发性泵衰导致的肺水肿。心尖部Ⅲ/Ⅵ全收缩期杂音，向腋部传导，此强烈提示存在机械性并发症——急性乳头肌功能不全，急性二尖瓣返流，从而发生肺水肿。

AMI时发生的乳头肌损害分为两种：乳头肌断裂并发功能不全和乳头肌急性缺血而无断裂的功能不全。二者均可产生急性二尖瓣返流，但临床严重程度、预后、治疗方法有明显不同，应详加鉴别。乳头肌断裂时突然发病，心尖部SM为全收缩期，与第一心音同期出现，使第一心音减弱甚至被掩盖，杂音响亮，传导广泛，可达腋部。突发肺水肿，病情急转直下，一般需要手术治疗，药物不能控制时需紧急手术。无断裂的乳头肌功能不全，SM常为喷射性，强度易变，局限于心尖部。无广泛传导，第一心音常增强而非减弱。较少发生肺水肿，通常不需手术治疗。

本例SM特征，肺水肿等I晦床表现符合乳头肌断裂，多普勒超声心动图的典型表现为严重的二尖瓣返流，镰枷状二尖瓣，乳头肌断裂，下壁梗死时乳头肌断裂多发生在后内组乳头肌。但也有的病例超声心动图未提供有价值的线索。本例超声心动图仅见轻度二尖瓣返流，是否与当时左房压力极高有关？建议复查超声心动图。根据本例仅有肺水肿无心衰，SM部位及性质和多普勒超声心动图特征，可排除室间隔穿孔。

患者为60岁老年病人，首次心肌梗死，无左室肥厚，无高血压，具有多项心脏破裂、乳头肌断裂的危险因素，故出现乳头肌断裂、肺水肿等临床表现，应在情理之中。溶栓治疗也是心脏破裂危险因素之一，对本例而言，是否成为肺水肿再发时的危险因素不得而知。

李俭春（南京军区总医医院）：本例为急性下壁心肌梗死。单纯下壁心肌梗死很少并发急性肺水肿，但本例体检发现心尖部有Ⅲ/Ⅵ级全收缩期杂音，向腋部传导，超声心动图检查出轻度二尖瓣返流，表明有二尖瓣关闭不全，并发肺水肿与此有关。

需要明确的是：本例的二尖瓣关闭不全是心梗前就存在的，还是心梗后新发生的？并发急性二尖瓣关闭不全是急性心肌梗死的严重机械性并发症，多由于乳头肌急性缺血、纤维化或断裂引起的急性功能不全引起。本例为下壁心梗，可累及后内组乳头肌，发生断裂或急性缺血。若发生断裂，无论是完全性或部分性（后者更多见），均可引起严重二尖瓣关闭不全、急性肺水肿，病情凶险，预后恶劣。

本例的病程及对常规治疗的良好反应，显然不符合乳头肌断裂引起的l临床过程。乳头肌急性缺血引起的功能障碍亦可出现二尖瓣返流，致急性左心衰，甚至肺水肿，但程度较轻，随着缺血程度的改善，左心衰或肺水肿亦可缓解。本病起病时的肺水肿经溶栓、硝酸甘油及利尿剂治疗后改善，12 h后再发胸痛，肺水肿又加重，以利尿剂等治疗后水肿消失，病情的波动随心肌（包括乳头肌）缺血程度而涨落，肺水肿有可能为可逆性乳头肌功能障碍引起的二尖瓣返流引起。

若患者在心梗前即有二尖瓣关闭不全，心功能代偿，由于急性心肌梗死、心肌缺血等因素诱发急性肺水肿，经溶栓、硝酸甘油及利尿剂等常规治疗即很快缓解，这种可能较大。

李建军（中国医学科学院阜外心血管病医院）：该病例的特点为：患者系老年男性，急性下壁心肌梗死并发肺水肿，予硝酸甘油、利尿剂及溶栓治疗后，胸痛及肺水肿消失。查体发现肺底罗音及心尖区收缩期杂音，超声心动发现二尖瓣返流，故考虑患者发生急性肺水肿原因为乳头肌功能不全导致二尖瓣脱垂可能性大。

二尖瓣脱垂在急性心肌梗死中较为常见，其发生常因乳头肌或邻近室壁缺血，收缩期不能适当地牵引腱索和瓣膜，导致二尖瓣返流。血流动力学变化主要与二尖瓣返流程度和血压有关，在同等二尖瓣关闭不全的情况下，血压越高，射血时前向阻力越大，返流量加大，收缩期大量血流返流到左房，使左房压和肺毛细血管楔压升高，导致肺淤血、肺水肿。同时前向射血减少，心排血量下降，血压降低导致反射性心动过速和外周血管收缩，以维持一定的血压，保证重要脏器的灌注。二尖瓣关闭不全产生左室容量负荷过重和左室舒张期压力增高不利于心肌灌注，同时反射性心动过速可增加心肌耗氧量，诱发或加重心肌缺血和坏死。此外，从乳头肌解剖学特点分析，由于左室乳头肌分为前外和后内两组，前外乳头肌由左冠状动脉前降支分支对角支和回旋支分支边缘支供血，而后内乳头肌多由右冠状动脉单一供血，故易发生缺血、梗死和断裂。该患者为下壁心肌梗死，其梗死相关血管多为右冠状动脉，故容易出现乳头肌功能不全。

病例来源：高血压杂志