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【病例摘要】

【一般资料】

37岁女性，2周前出现咳嗽、咳痰伴发热，体温波动于38℃——40℃，夜间和清晨最高，胸片示双肺纹理增粗。头孢哌酮舒巴坦治疗1周后咳嗽、咳痰缓解，体温无明显下降。发病前1周有头部外伤，未行清创缝合。

【查体】

温38.4℃。贫血貌，心率120次/分，律齐，胸骨左缘第2肋间闻及3/6级柔和收缩期杂音，胸骨左缘第3——4肋间闻及2/6级舒张期隆隆样杂音。血白细胞18.4×109/L,中性粒细胞89.9%,血红蛋白86 g/L,D-二聚体323.7 ng/ml.胸片示双肺纹理增多，心影增大，肺动脉扩张。超声心动图肺动脉右后瓣可见低回声附着，随心动周期摆动于肺动脉及右室流出道间，房间隔中部连续中断约24 mm,心房水平左向右分流，右房、右室增大，左室射血分数（LVEF）51%,肺动脉瓣中度反流，肺动脉压46 mmHg.腹部B超示脾肿大。

【初步诊断】

上述结果提示感染性心内膜炎（IE），血培养证实为金黄色葡萄球菌，予万古霉素治疗。3天后体温下降，白细胞回落。考虑到肺动脉瓣赘生物脱落可致肺栓塞（PE），治疗中严密监测。心外科会诊认为暂无手术指证。

【辅助检查】

2周后超声心动图突然显示肺动脉瓣赘生物消失，肺动脉瓣穿孔。胸部CT示右肺下叶大片实变影，肺动脉增强扫描见右肺下叶动脉充盈缺损，肺动脉主干扩张明显。考虑肺动脉瓣赘生物脱落致右下肺动脉栓塞伴右下肺感染。鉴于患者无症状且血气分析示氧分压及氧饱和度正常，外科会诊考虑无肺动脉切开取栓指征，右下肺感染不能控制形成肺脓肿时可行右下肺叶切除术。予低分子量肝素抗凝，万古霉素治疗6周。患者渐康复，6个月后行房间隔缺损封堵术。

【讨论】

感染性心内膜炎赘生物为何出现在肺动脉瓣？

感染性心内膜炎的发病与血流动力学因素导致的心内膜损伤密切相关。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生高速射流或湍流的下游，这些部位受血流冲击作用损伤，利于微生物沉积、生长。由于右心系统血流缓慢且右室压力低于左室，血流对心内膜的冲击作用较弱，故右心感染性心内膜炎相对少见，仅占感染性心内膜炎总数的5%——10%.右心感染性心内膜炎最常累及三尖瓣，其次为肺动脉瓣和三尖瓣同时受累，孤立性肺动脉瓣IE（IPVIE）极罕见，在此基础上出现PE未见文献报告。

起病前外伤史应为该例感染的主要原因。在心房水平存在的左向右分流可引起右心扩大及三尖瓣相对关闭不全，还可引起肺动脉高压及肺动脉瓣相对关闭不全，在侵袭性和黏附力均较强的金黄色葡萄球菌感染时容易发生感染性心内膜炎,因此推测房间隔缺损是间接致病诱因。赘生物部位不在房间隔缺损部而在肺动脉瓣，可能与血流动力学因素有关。

【讨论】

手术和抗生素应用指征是否应适当放宽？

根据2009年欧洲心脏病学会（ESC）感染性心内膜炎防治指南，早期外科干预的适应证主要包括心衰、感染不能控制及预防栓塞。早期手术旨在通过切除感染物、引流脓肿和修复受损组织，避免心衰进行性加重和不可逆性结构破坏，预防栓塞事件。但疾病活动期手术风险很大，须严格掌握适应证。该例无早期手术指征，但最终发生了脓毒性PE.考虑到PE致死率较高，是否需适当放宽感染性心内膜炎外科治疗指征有待进一步探讨。

既往指南和临床实践均提倡通过预防性使用抗生素预防感染性心内膜炎,其理论依据是一过性菌血症可引发感染性心内膜炎,特别是对有易感因素者，抗生素可减少（或避免）菌血症或改变细菌特性使之不易黏附于内皮表面，因此可预防感染性心内膜炎.但上述策略的有效性并未得到临床试验证实。为避免过度使用抗生素，2009年ESC在指南中一方面继续认可易患感染性心内膜炎者在接受医学操作时考虑预防性使用抗生素，另一方面又将抗生素适应证严格限制在最高危患者。

但在临床中，完全遵照指南可能是不现实的。ESC的建议颠覆了多年的临床实践。在无充分证据的情况下，对绝大多数瓣膜性心脏病和先天性心脏病患者在有感染性心内膜炎风险时不使用抗生素，会增加医生和患者的顾虑。同时，未预防性应用抗生素也可能招致医疗纠纷，由于欧洲国家处理医疗纠纷时不要求医务人员“举证责任倒置”,因此ESC指出不必为此担心。但这并不符合我国国情。

总之，IPVIE伴发PE极罕见，单纯房间隔缺损不显著增加感染性心内膜炎风险，心房水平左向右分流引起的肺动脉瓣关闭不全是导致IPVIE的主要诱因，在房间隔缺损患者中应引起重视。右心感染性心内膜炎患者是脓毒性PE高危人群，规范使用抗生素为最重要治疗手段，是否须早期外科干预有待进一步探讨。

病例来源：中国医学论坛报