读医学网

【主诉】

多饮多食多尿1年余，突发腹痛3小时

【现病史】

男，24岁，患者自一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医院嘱咐其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因。拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热。入院前3小时突发出现腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。急诊查血生化：GLU20.76mmol/L,CO2CP1.4mmol/L,K+5.7mmol/L。门诊以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。入院后给予“胰岛素”降糖及补液等治疗。患者病情无明显改善，逐渐出现嗜睡、意识模糊，呼吸深慢，心率增快至162次/分。内分泌科考虑患者病情加重请我科会诊后转入我科。自发病来精神、胃纳差，小便量减少。

【既往史】

患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。

【个人史】

原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。

【家族史】

否认家族中有类似病史。

【体格检查】

T36.5℃、R12次/分、P161次/分、BP135/80mmHg，嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。

【辅助检查】

转入后复查电解质??GLU23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,??CO2CP1.8mmol/L,血常规：WBC22.3X109／L，血气分析PH6.92、CO214PO2??132。尿常规??GLU2+,KET2+

【诊疗经过】

Ⅰ型糖尿病并酮症酸中毒确诊。

起初采用双通道输液，转入后给予开辟三通道快速输液。一管为NS250ml+RI30u,以每小时40滴静脉滴注（内分泌科带入），一管为NS500ml，第三管为林格氏液（钾高尿少，未予补钾）。

留置胃管鼻饲温开水，200ml°推着RI6U，并启用胰岛素泵NS30ML+RI30U,以每小时4ml泵入。5%碳酸氢钠125ml静滴。

维持3管快速补液。

1小时后复查血糖19.8mmol/L,尿量逐渐增多。

复查血气PH??7.12。再继续胃管内注水。第一小时补液加口服量达1500ml以上。第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干，继续予鼻饲温开水。

复查电解质：K4.6MMOL/L,GLU17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。复测血气PH7.23.症状明显改善。血糖下降至12MMOL/L时，开始给予补5%GS+RI+10%氯化钾。患者病情基本稳定。

【抢救过程】

1.部分酮症酸中毒患者的首发症状是腹痛，而且很剧烈。有的可以出现腹肌紧张。很多急诊医生会误认为是急腹症。

2.确诊酮症酸中毒的方法：血糖高、尿出现酮体、血酮升高、及有明显的酸中毒深慢呼吸意识障碍表现。

3.抢救的关键步骤是快速开通静脉通道，快速低渗补液，结合胃肠道给水，可以口服的以口服为主，不能口服的，需要迅速下胃管进行鼻饲。再者，PH<7.0者，给予5%碳酸氢钠治疗。

4.胰岛素的运用问题：血糖高者，可以静脉快速给药，然后以4—6U/h(成人)给药。视血糖情况调整。开始时至少1个小时测一次血糖。

5.由于糖尿病患者低血糖耐受比较差，所以在血糖小于13时可以改用葡萄糖加胰岛素治疗。

6.电解质的调整。该患者高钾是由于高渗性脱水所致，一般通过快速补液稀释之后，血钾会下降，所以见尿之后，必须补钾。

【点评】

病例很典型，临床经常见到DKA的患者

关于电解质血钾的问题：除了高渗外，当酸中毒时，血中H+浓度上升，机体为了代偿，与细胞内k+在氢钾泵作用下进行交换，H+进人细胞内，k+进入血中，造成血钾浓度上升；当胰岛素和大量液体进入机体后，一方面由于血液稀释，另一方面胰岛素带动血钾向细胞内转移，氢钾再一次交换，血k+入细胞内，造成低钾血症。对于严重的酮症酸中毒，可能已丧失12L水分，800mmol的钠和钾，以每公斤体重计，丢失水分75-100ml，钠8mmol，氯5mmol，钾6mmol。血电解质不但要看钾，钠也是很重要的，如果血钠>155mmol/l，血渗透压>330mosm/l，则用半渗盐水或2.5%葡萄糖。不过一般先输等渗盐水，主要是防止细胞外渗透压下降太快。补钾肯定要看到尿后，但在酸中毒时即有低钾者，提示缺钾严重，治疗开始即应使用钾盐。DKA还可以导致低磷，主要是细胞分解代谢亢进，其在细胞内的有机结合被破坏，释放经肾排出。低磷可使组织缺氧，抑制心肌收缩，故应注意。丙酮在别的酮体恢复正常后，仍可在呼出的气体或尿中存在。DKA患者在治疗中昏迷-好转-再度转入昏迷，应想到脑水肿，其病死率高达50%，故在纠正血糖及高钠血症时，不可过快，低渗溶液在最初几小时应用时应慎重.

病例来源：爱爱医资源网